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    HIV致病機(jī)制-檢驗(yàn)主管技師考試復(fù)習(xí)

    2015-12-14 13:52 來源:
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    HIV致病機(jī)制是醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)主管技師考試可能涉及到的知識(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn),供考生參考。

    HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后由gp41介導(dǎo)使毒穿入易感細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞破壞。其機(jī)制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用:

    1.由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加,產(chǎn)生滲透性溶解。

    2.受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器(如高爾基氏體等)的膜融合,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理使之溶解,導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。

    3.HIV感染時(shí)未整合的DNA積累,或?qū)?xì)胞蛋白的抑制,導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。

    4.HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合,在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。

    5.HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合,通過激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解。

    6.HIV誘導(dǎo)自身免疫,如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū),由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

    7.細(xì)胞程序化死亡(programmedcell death ):在愛滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 (Apoptosis) .如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動(dòng)正常T細(xì)胞,通過細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞,結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷,患者主要表現(xiàn):外周淋巴細(xì)胞減少,T4/T8比例配置,對(duì)植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失,遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降,NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱,IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài),患者血清中l(wèi)g水平往往增高,隨著疾病的進(jìn)展,B細(xì)胞對(duì)各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

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