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病理改變

感染從上呼吸道開始，氣道上皮有廣泛的破壞，粘膜發(fā)生潰瘍，被覆纖維蛋白性膜。氣道的防御功能降低，容易招致細菌感染，免疫狀態(tài)低下者，尚可合并真菌、原蟲特別是卡氏肺孢子蟲感染。單純性病毒性肺炎引起間質性肺炎，肺泡間隔有大單核細胞浸潤。肺泡水腫，被覆含血漿蛋白和纖維蛋白的透明膜，使肺泡彌膜距離增厚。肺炎可為局灶性或廣泛彌漫性，甚至實變。肺泡細胞和巨噬細胞內可見病毒包涵體。細支氣管內有滲出物。病變吸收后可留有肺纖維化，甚至結節(jié)性鈣化。

臨床表現(xiàn)

本病臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。白細胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為1——2周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質血癥。由于肺泡間質和肺泡內水腫，嚴重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。X線檢查顯示彌漫性結節(jié)性浸潤，多見于兩下2/3肺野。

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