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    慢性阻塞性肺病的病理改變是怎么樣的?

    2020-05-27 11:22 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    慢性阻塞性肺病的病理改變是怎么樣的?為了幫助各位考生更好的復習考試,為您提供以下知識匯總:

    COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連,部分脫落。緩解期黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大,分泌亢進,腔內(nèi)分泌物儲留?;啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大,腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。

    各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤,以中性粒細胞、淋巴細胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞,嚴重者為化膿性炎癥,黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成,基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。炎癥導致氣管壁的損傷-修復過程反復發(fā)生,進而引起氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成,這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。

    肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹,彈性減退。外觀灰白或蒼白,表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄,肺泡腔擴大、破裂或形成大皰,血液供應(yīng)減少,彈力纖維網(wǎng)破壞。細支氣管壁有炎癥細胞浸潤,管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大,纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張,管腔內(nèi)有痰液存留。細支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型。及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄,引起所屬終末肺組織,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張,其特點是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

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