損傷、中毒--有關淹溺的發(fā)病機制是什么？快來跟著小編來學習一下吧！

發(fā)生溺水后，首先是本能地屏氣，以避免水進入呼吸道。不久，由于缺氧，不能繼續(xù)屏氣，水隨著吸氣而進入呼吸道和肺泡，引起嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒?？捎袃煞N情況：

干性淹溺

喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，約占淹溺者的10%。

人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。

所有溺死者中約10%——40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。

濕性淹溺

人淹沒于水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。

1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進人呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內溶血，導致高鉀血癥，導致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

2.海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出，引起急性非心源性肺水腫。高鈣血癥可導致心律失常，甚至心臟停搏。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。

3.溫水與冷水溺死 兩者有顯著差別。無氧后4——6min發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（水溫＜20℃），某些病人心臟停搏后30min后仍可復蘇，但在水中超過60min復蘇不能取得成功。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時可迅速發(fā)生反應，表現(xiàn)力呼吸抑制、心率減慢，對窒息相對有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮，以保持大腦及心臟的血液供應，這樣，氧送到并只在即刻持續(xù)生命所需處使用。水越冷，越會有更多的氧送到心臟及腦。潛水發(fā)射也可因恐懼引起，且年輕人的潛水反射更突出。水溫＜20℃，身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷，存活的機會越大。

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