急性腎小球腎炎的發(fā)病機理與病理改變是什么樣的?
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發(fā)病機理
關(guān)于感染后導(dǎo)致腎炎的機制,一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分)產(chǎn)生抗體,形成循環(huán)免疫復(fù)合物,隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜,進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原,先植入于腎小球基膜,通過原位復(fù)合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG,從而使其具有了抗原性,導(dǎo)致發(fā)生抗IgG抗體,即自家免疫機制也參與了發(fā)?。贿€有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性,此少數(shù)病例則應(yīng)屬抗腎抗體型腎炎。
病理改變
以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞,并損害腎小球濾過膜,可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(zhì)(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽)的排泄減少,發(fā)生水鈉潴留,繼而引起細胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓,目前認為是由于血容量增加所致,是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關(guān),尚無定論。
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