概述

　　慢性腎衰竭（chronic renal failure，簡稱腎衰）是多種病因引起上午腎臟損害和進(jìn)行性惡化的結(jié)果，表現(xiàn)為腎功能減退，代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。假設(shè)腎功能正常時，腎小球 濾過率 （GFR） 為 100%， 按腎功能損害的程度可分為：①腎貯備能力下降期：約相當(dāng)于美國國家腎臟病基金會的 “ 腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo) ” （K/DOQI） 的第2期，GFR減少至正常的約50%- 80%（ 臨床上常用內(nèi)生肌即清除率來代表 GFR） ， 血肌酐正常，患者無癥狀； ②氮質(zhì)血癥期：約相當(dāng)于 K/DOQI 的第3期，是腎衰的早期， GFR減少至正常的約25%-50%， 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，血肌酐高于正常，但 <450 μ mol/L， 通常無明顯癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿；③衰竭期：約相當(dāng)于K/DOQI的第4期，GFR 減少至正常的約10%-25%， 血肌酐 顯著升高（約為 450-707 μ mol/L）， 貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；④尿毒癥期：約相當(dāng)于K/DOQI的第5期，是腎衰的晚期，GFR減少至正常的10%以下，血肌 酐>707μ mol/L， 腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常已十分顯著。據(jù)統(tǒng)計，每1萬人中，每年約有1人發(fā)生腎衰。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　一、主要病因有：

　　①各型原發(fā)性腎小球腎炎，如膜增殖性腎炎、急進(jìn)性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等。

　　②繼發(fā)于全身性疾病，如高血壓及動脈硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風(fēng)等。

　?、勐阅I臟感染性疾患，如慢性腎盂腎炎。

　?、苈阅蚵饭Ｗ瑁?a href="http://thedailypurge.net/jibing/shenjieshi/" target="_blank" title="腎結(jié)石" class="hotLink">腎結(jié)石、雙側(cè)輸尿管結(jié)石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。

　　⑤先天性腎臟疾患，如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等。

　　二、發(fā)病機(jī)制（一）慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制其機(jī)制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎(chǔ)疾病的活動性元疑地相關(guān)。但盡管基礎(chǔ)疾病已停止活動 如GFR已下降到正常的25%左右，則腎功能會繼續(xù)不停地減退，直至出現(xiàn)尿毒癥，其減退是通過一個共同的途徑。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的 “健存” 腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加，以維持機(jī)體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過 （腎小球內(nèi) “三高” ）。而腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化；②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化；③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過程不斷進(jìn)行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。

　　血管緊張素Ⅱ（angiotensin，AII） 在腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內(nèi) “三高” 時， 腎素、血管緊張素軸的活性增高，而 AII 是強(qiáng)有力的血管收縮物質(zhì)，不論是全身循環(huán)A II增多引起高血壓，還是腎臟局部AII增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。此外，AII還與血壓無關(guān)地起了下列作用 ： ①參與了細(xì)胞外基質(zhì) （ECM）合成，而 ECM的過度蓄積則會發(fā)生腎小球硬化；② A II 會增加轉(zhuǎn)化生長因子 β l（TGF- β 1）、 血小板衍生生長因子 （PDGF）、白 細(xì)胞介素 -6（IL-6）、 血小板活化因子 （PAF）、 血栓素 A2（TXA 2 ） 等生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)，而 TGF- β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質(zhì)，會促使發(fā)生腎小球硬化。

　　AII使腎小球毛細(xì)血管血壓增高，會引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球濾出，近曲小管細(xì)胞通過胞飲作用將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。研究顯示，在培養(yǎng)中的近曲小管細(xì)胞吸收白蛋白后，可使生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)增加。目前認(rèn)為，蛋白尿是腎衰進(jìn)行性惡化的一個重要因素。

　　近年認(rèn)為腎衰惡化速度與遺傳有關(guān)，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與腎功能減退的速度有重要關(guān)系。

　?。ǘ?a href="http://thedailypurge.net/jibing/niaoduzheng/" target="_blank" title="尿毒癥" class="hotLink">尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制①有些癥狀與水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)有關(guān) ；

　　②有些癥狀與尿毒癥毒素有關(guān)：由于殘余腎單位，不能充分地排泄代謝廢物（主要是蛋白質(zhì)和氨基酸代謝廢物）和不能降解某些內(nèi)分泌激素，致使其積蓄在體內(nèi)而起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀。尿毒癥毒素包括：a. 小分子含氮物質(zhì)：如胍類、尿素、尿酸、胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)的代謝廢物；b. 中分子毒性物質(zhì)：包括血內(nèi)潴留過多的激素（如甲狀旁腺素等）； 正常代謝時產(chǎn)生的中分子產(chǎn)物，細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽等；c. 大分子毒性物質(zhì)：由于腎降解和排泄能力下降，因而使某些多膚和某些小分子量蛋白質(zhì)積蓄，如生長激素、 胰升糖素、β 2 微球蛋白、溶菌酶等。上述各種小、中、大分子物質(zhì)，有些對人體有毒性，有些在濃度正常時對人體無害，但血內(nèi)水平過高會有毒性作用，因而引起尿毒癥的各種癥狀；

　?、勰I的內(nèi)分泌功能障礙，如不能產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素 （EPO）、骨化三醇等，也可產(chǎn)生某些尿毒癥癥狀。

　　臨床表現(xiàn)

　　腎衰的早期，除血肌酐升高外，往往無臨床癥狀，而僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀，到了病情發(fā)展到殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體最低要求時，腎衰癥狀才會逐漸表現(xiàn)出來。 尿毒癥時每個器官系統(tǒng)的功能均失調(diào)而出現(xiàn)尿毒癥的各種癥狀。透析可改善尿毒癥大部分癥狀，但一些癥狀可持續(xù)、甚至加重。

　　一 、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（ 一 ） 鈉、水平衡失調(diào)腎衰時常有輕度鈉、水潴留，如果攝入過量的鈉和水，易引起體液過多，而發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭。水腫時常有低鈉血癥，是由于攝入水過多（稀釋性低鈉血癥）所致， 透析患者也常有輕度低鈉血癥。腎衰很少發(fā)生高鈉血癥。腎衰時腎調(diào)節(jié)鈉、水的功能已很差，當(dāng)有體液喪失時，如嘔吐、腹瀉等，患者易發(fā)生血容量不足，導(dǎo)致直立性低血壓和引起腎功能惡化，可使元癥狀的早期腎衰患者，出現(xiàn)明顯的尿毒癥癥狀。補(bǔ)液使血容量恢復(fù)正常，腎功能會恢復(fù)至以前水平，尿毒癥癥狀消失 （ 可逆性尿毒癥 ）。

　　（ 二 ） 鈉的平衡失調(diào)腎衰時殘余的每個腎單位遠(yuǎn)端小管排鈉都增加，腸道也增加傭的排泄，因調(diào)節(jié)機(jī)制較強(qiáng)，故患者的血鈉多正常，直至尿毒癥時才會發(fā)生高鈉血癥，如尿量 >500ml， 一般不會發(fā)生。高鉀血癥主要見于：①應(yīng)用抑制腎排傭的藥物：如螺內(nèi)酯 、氨苯蝶啶、ACEI等；②攝入鉀增加 （ 包括含鉀的藥物）或輸庫存血；③代謝性酸中毒。高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，有些患者可無癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停，部分患者有肌元力或麻痹。心電圖是監(jiān)測高鉀血癥的快速而準(zhǔn)確的方法。腎衰時低鉀血癥者罕見， 要見于腎小管間質(zhì)疾病患 者。

　　（ 三 ） 代謝性酸中毒腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留， 腎小管分泌氫離子的功能缺陷和腎小管制造NH 4 +的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，血HC0 3 — 濃度下降。這是尿毒癥酸中毒的特征。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒， 但如HC0 3 — <13.5mmol/L， 則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱元力、呼吸深長，嚴(yán)重者昏迷、心力衰竭或（和）血壓下降。上述癥狀可能是因酸中毒時，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。

　　（ 四 ） 磷和鈣的平衡血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)“健存”腎單位進(jìn)行性減少，排磷隨之減少，血磷濃度乃逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉于組織，令血鈣降低；此外，血磷濃度高會抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇 ， 使腎衰時產(chǎn)生骨化三醇不足的情況更加嚴(yán)重。骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素 ， 其不足會令血鈣濃度降低 ，低鈣 是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素 （PTH） 增加的主要因素，故血 PTH 濃度升高。 PTH令腎小管對磷重吸收減少，于是尿磷排出增加， 而降低血磷濃度。由于有此種調(diào)節(jié)機(jī)制，故在腎衰的早期，血磷仍能維持正常范圍， 但PTH已升高。因而及早防止血磷濃度升高，有利于防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥 （ 簡稱繼發(fā)性甲旁亢 ）。

　　高磷血癥、低鈣血癥， 只在腎衰的中、晚期 （GFR<20ml/min） 時才能檢驗出來、且通常不會引起臨床癥狀。然而 ， 在腎衰早期 ，PTH 已對骨有不良影響。

　　（ 五 ）高鎂血癥當(dāng) GFR<20ml/min 時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。

　　二、各系統(tǒng)癥狀（ 一 ） 心血管和肺癥狀 心血管疾病是腎衰最常見的死因。

　　1. 高血壓和左心室肥大大部分患者在不同程蔑的高血壓，個別可為惡性高血壓。如無高血壓， 應(yīng)注意有否： ①失鹽性腎病 （ 如成人型多囊腎，慢性腎小管一間質(zhì)疾病等 ）； ②體 液缺失： 常是由于胃腸液丟失，過度的使用利尿藥； ③過度使用降壓藥。高血壓多是由于鈉水潴留， 未透析者可試用利尿藥， 透析者則超濾脫水。清除鈉水潴留后，血壓仍高者，一般是由于腎素增高所致。使用EPO、環(huán)孢素等藥物的患者有些也會發(fā)生高血壓。高血壓會加重腎損害 .高血壓可引起動脈硬化、左心室肥大和心力衰竭。貧血和血液透析 （ 簡稱血透 ） 用的內(nèi)瘺， 會引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷。左心室病變是腎衰極為重要的危險因素。

　　2. 心力衰竭是常見死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān)，但亦有部分病例可能與尿毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時常有心肌病表現(xiàn)，如心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。經(jīng)透析后上述心臟改變可恢復(fù)正常。尿毒癥心肌病的病因可能與代謝廢物的游留和貧血等因素有關(guān)。心力衰竭的臨床表現(xiàn)與一般心力衰竭相同。但亦有部分病例的癥狀很不典型，僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重，故對確定其是否有心力衰竭頗不容易。

　　3. 心包炎可分為尿毒癥性或透祈相關(guān)性心包炎。前者已少見，后者可見于透析不充分者。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同。唯心包積液多為血性。當(dāng)有可疑的心包壓塞征時，應(yīng)急作超聲心動圖，它能準(zhǔn)確反映心包積液量及心臟舒縮功能。

　　4. 動脈粥樣硬化本病動脈粥樣硬化進(jìn)展迅速，血液透析患者更甚于未透析者，冠心病是主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥樣硬化，主要是由高脂血癥和高血壓所致，可能與血 PTH 增高也有關(guān)。伴有腎病綜合征的腎衰患者，前者的高脂血癥和高凝狀態(tài)，更易發(fā)生閉塞性血管病。鈣磷代謝失調(diào)的轉(zhuǎn)移性血管鈣化亦使之易發(fā)生。

　　5. 呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒時呼吸深而長。體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起“吸毒癥肺炎” .后者是一種肺充血 ， 由于肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善上述癥狀。

　　（ 二 ） 血液系統(tǒng)表現(xiàn)1. 貧血腎衰常有不同程度貧血，它是正細(xì)胞正常色素性貧血?？捎?a href="http://thedailypurge.net/jibing/pinxue/" target="_blank" title="貧血" class="hotLink">貧血引起一系列癥狀。腎衰貧血的原因有 ： ①主要是腎產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素 （EPO） 減少；②鐵的攝入減少； ③血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗 ； ④腎衰時紅細(xì)胞生存時間縮短；⑤葉酸缺乏；⑥體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)；⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。

　　2. 出血傾向患者常有出血傾向，可表現(xiàn)為皮膚痕斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。出血傾向是由于出血時間延長，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力異常，凝血酶消耗過程的障礙等引起凝血障礙所致。其病因可能是可以透析出的某些尿毒癥毒素引起的，因透析常能迅速糾正出血傾向。

　　3. 白細(xì)胞異常部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染，透析后可改善。

　?。?三 ） 神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰竭的早期癥狀之一。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和呃逆等。尿毒癥時常有精神異常對外界反應(yīng)淡漠、 譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等。本病常有周圍神經(jīng)病變， 感覺神經(jīng)較運(yùn)動神經(jīng)顯著，以下肢遠(yuǎn)端為甚，患者可訴肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙，但最常見的是 肢 端襪套樣分布的感覺喪失?；颊叱Ｓ屑o力，以近端肌受累較常見。有些神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥 狀 在透析后可消失或改善。長期血透患者有些會發(fā)生透析性癡呆，與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。初透析患者。可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導(dǎo)致細(xì)內(nèi)、外液間滲透壓失衡 ， 引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致。患者有惡心、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥。

　?。?四 ） 胃腸道癥狀腎衰患者常有胃腸道癥狀。食欲不振是常見的早期表現(xiàn)。尿毒癥時常口氣有尿 味 和惡心、嘔吐。限制蛋白飲食能減少胃腸道癥狀。患者常因厭食而致熱量攝入不足，體重下降。透析能很快緩解上述癥狀。消化道出血在尿毒癥患者中也很常見，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。腎衰患者的消化性潰殤的發(fā)生率比正常人高。透析患者的病毒性肝炎抗原血癥（乙型、丙型） 的發(fā)病率較高，在腎移植后，這些患者發(fā)生慢性肝炎和肝硬化較常見。

　?。?五 ） 皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見癥狀，有時難以忍受，可能與繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)，透析不能改善。尿毒癥患者面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容，是由于血、尿色素沉著于皮膚、再加上面部有些浮腫而形成。

　?。?六 ） 腎性骨營養(yǎng)不良癥 （ 簡稱腎性骨病 ）

　　是指尿毒癥時骨髓改變的總稱。依常見順序排列包括：纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和腎性骨硬化癥。腎性骨病可引起骨痛 、行走 不便和自發(fā)性骨折。但在透析前有癥狀者不及10%， 然而，骨 X線片有約35%發(fā)現(xiàn)異常，而骨活體組織檢查約 90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要依靠骨活檢。腎性骨病在此雖分型敘述， 但各型每混合存在，其病因為繼發(fā)性甲旁亢、骨化三醇缺乏、營養(yǎng)不良、鋁中毒及代謝性酸中毒。

　　①纖維囊性骨炎：是一種高運(yùn)轉(zhuǎn)性骨病，主要由于PTH 增加引起，其破骨細(xì)胞數(shù)目增多且體積增大，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)量吸牧增加，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，嚴(yán)重者可發(fā)生囊樣損害。X 線有纖維囊性骨炎的表現(xiàn)。最早見于末指骨，可并發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化。易發(fā)生脅骨骨折。

　　②腎性骨軟化癥（小兒為腎性佝僂病 ）： 主要由于骨化三醇不足和鋁中毒引起。是一種低運(yùn)轉(zhuǎn)性骨病，骨組織鈣化慢于膠原基質(zhì)的組成， 致未鈣化骨組織過分堆積、骨組織鈣化障礙。患者血鈣低，甲狀旁腺輕度增生，X 線有骨軟化癥的表現(xiàn)， 成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。鋁中毒多見于長期血透者， 多由于透析液含鋁過多或長期服用含鋁的磷結(jié)合劑引起，可導(dǎo)致骨礦化障礙，加重骨軟化癥。

　　③骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒， 需動員骨中的鈣到體液中進(jìn)行緩沖，導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。X線片有骨質(zhì)疏松癥的表現(xiàn)，常見于脊柱、骨盆、股骨等處。易發(fā)生股骨頸骨折。

　　④ 腎性骨硬化癥：其發(fā)生機(jī)制未明，偶可見于長期透析的患者。骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多、變粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X線征象，多見于腰椎。此外，長期透析可引起動力缺失性骨病和透析相關(guān)性淀粉樣變骨病 （DRA）。動力缺失性骨病可能是由于過量使用骨化三醇和鈣劑，外源性鈣使血PTH濃度降低， 使其不足以維持骨的再生，此病主要由骨活檢診斷。 DRA只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折 .（ 七 ） 內(nèi)分泌失調(diào)腎衰時內(nèi)分泌功能出現(xiàn)紊亂。垂體、甲狀腺、腎上腺功能通常是相對正常的。感染時有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。血漿腎素可正常或升高、骨化三 醇降 低、紅細(xì)胞生成素降低。腎是多種激素的降解場所，如胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺激素等，腎衰時其作用延長。本病性功能常障礙。小兒性成熟延遲 ， 透析不能改善。女患者的雌激素水平降低，性欲差，腎衰晚期可閉經(jīng)、不孕。個別早期腎衰患者即使懷孕 ， 胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高，透析后多可恢復(fù)月經(jīng)來潮。男患者性欲缺乏和陽萎，透析后可部分改善。本病血 漿睪丸素水平下降，促進(jìn)腺激素水平增高，但患者的陽痿使用睪丸素治療常無效患?；颊呔簻p少，精子數(shù)減少，其活動力較差。

　?。?八 ） 易于并發(fā)感染尿毒癥毒者易并發(fā)嚴(yán)重感染，以肺部感染為最常見，感染時發(fā)熱沒有正常人那么明顯，可能是因為尿毒癥毒素作用于體溫中樞。其易于感染與機(jī)體免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常有關(guān)。免疫功能下降，可能與尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良有關(guān)。透析患者可發(fā)生動靜脈瘦或腹膜入口感染、肝炎病毒感染。

　?。?九 ） 代謝失調(diào)及其它1. 體溫過低本病基礎(chǔ)代謝率常下降，體溫常低于正常人約1 ℃， 故在估計患者的發(fā)熱程度時，這點(diǎn)要估計在內(nèi)。體溫與血肌酐升高呈負(fù)相關(guān)。透析后體溫可恢復(fù)正常。

　　2. 碳水化合物代謝異常 患者空腹血糖正常或輕度升高，許多患者糖耐量減低，通常不需處理，可能是由于尿毒癥毒素使外周組織對膜島素的應(yīng)答受損，因而糖利用率下降。糖尿病患者在腎衰時膜島素的用量會減少，因為膜島素平時在遠(yuǎn)端小管降解，腎衰時降解減少。

　　3. 高尿酸血癥 尿酸主要由腎清除。當(dāng) GRF<2Oml/min 時，則有持續(xù)性高尿酸血癥。發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎者少見 . 4. 脂代謝異常 尿毒癥患者常有高甘油三醋血癥，血漿高密度脂蛋白水平降低，極低及低密度脂蛋白升高 ， 而膽固醇水平正常。其原因仍未明，可能與尿毒癥毒素、膜島素的代謝異常等因素有關(guān)，透析不能糾正脂代謝異常，慢性透析患者多過早地發(fā)生動脈硬化。