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    [感染與傳染病學(xué)]脊髓灰質(zhì)炎

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      【概述】

      脊髓灰質(zhì)炎(poliomyelitis,以下簡稱polio)又名小兒麻痹癥,是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛,部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多,兒童發(fā)病較成人為高,普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多,故又稱小兒麻痹癥(Infantile paralysis)。其主要病變在脊髓灰質(zhì),損害嚴(yán)重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預(yù)防本病后,其發(fā)病率已大大下降,天花于70年代被消滅后,小兒麻痹癥已定為本世紀(jì)末下一個被消滅的目標(biāo)。

      【診斷】

      流行季節(jié)如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強(qiáng)直,腱反射消失等現(xiàn)象,應(yīng)疑及本病。前驅(qū)期應(yīng)與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應(yīng)與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。

      【治療措施】

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      1.一般治療 臥床休息隔離,至少到起病后40天,避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置,以防止手、足下垂等畸形。注意營養(yǎng)及體液平衡,可口服大量維生素C及B族。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者,可考慮肌注丙種球蛋白制劑,每日3~6ml,連續(xù)2~3天,重癥患者可予強(qiáng)的松口服或氫化可的松靜滴,一般用3~5日,繼發(fā)感染時加用抗菌藥物。

      2.呼吸障礙的處理 重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙,引起缺氧和二氧化碳潴留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因(見表11-10),積極搶救。必須保持呼吸道暢通,對缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑,以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物,防止肺部繼發(fā)感染,密切注意血?dú)庾兓碗娊橘|(zhì)紊亂,隨時予以糾正。

    表11-10 脊髓灰質(zhì)炎時呼吸障礙原因

    脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并發(fā)癥 其他因素
    由于頸胸脊髓神經(jīng)細(xì)胞病變引起呼吸?。ㄖ饕獮槔唛g肌及膈肌及胸廓輔助呼吸?。┌c瘓 ①第9~12對腦神經(jīng)病變,引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等②呼吸中樞病變;引起呼吸淺弱而不規(guī)則,心血管功能紊亂(血管舒縮中樞損害)、高熱(致氧耗增加)等 肺炎、
    肺不張、
    肺水腫等
    劇烈肌痛、胃擴(kuò)張,過多應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑,以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當(dāng)?shù)?/TD>

      延髓麻痹發(fā)生吞咽困難時應(yīng)將患者頭部放低,取右側(cè)臥位,并將床腳墊高使與地面成20~30度角,以利順位引流;加強(qiáng)吸痰,保持呼吸道通暢;必要時及早作氣管切開;糾正缺氧;飲食由胃管供應(yīng)。單純吞咽困難引起的呼吸障礙,忌用人工呼吸器。

      脊髓麻痹影響呼吸肌功能時,應(yīng)采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時,應(yīng)盡早行氣管切開術(shù),同時采用氣管內(nèi)加壓人工呼吸。

      呼吸中樞麻痹時,應(yīng)用人工呼吸器輔助呼吸,并給予呼吸興奮劑。循環(huán)衰竭時應(yīng)積極處理休克

     ?。ǘ┐龠M(jìn)癱瘓的恢復(fù) 促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等,效果不顯,目前很少應(yīng)用。在熱退盡、癱瘓不再進(jìn)行時,及早選用以下各種療法:

      1.針灸治療 適用于年齡小,病程短,肢體萎縮不明顯者??筛鶕?jù)癱瘓部位取穴,上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內(nèi)關(guān)、合谷、后溪,每次選2~3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處,環(huán)跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關(guān)、陰廉、四強(qiáng)、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風(fēng)市、承山、落地等,根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌群,選有關(guān)穴位3~4個,每次可更換輪流進(jìn)行,每天1次,10~15次為一療程,二療程之間相隔3~5天。開始治療時用強(qiáng)刺激取得療效后改中刺激,鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針,每次選1~2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥復(fù)方當(dāng)歸液(當(dāng)歸、紅花、川芎制劑),每穴0.5~1.0ml.

      2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來回滾8~10分鐘,按揉松弛關(guān)節(jié)3~5分鐘,搓有關(guān)脊柱及肢體5~6遍,并在局部以擦法擦熱,每日或隔日1次,可教家屬在家進(jìn)行。

      3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動的肢體,可先按摩、推拿,促進(jìn)患肢血循環(huán),改善肌肉營養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié),增強(qiáng)肌力?;贾茏鬏p微動作而肌力極差者,可助其作伸屈、外展、內(nèi)收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時,鼓勵患者作自動運(yùn)動,進(jìn)行體育療法,借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

      4.理療 可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛,增進(jìn)局部血流和炎癥吸收。

      5.其他 可用拔火罐(火罐、水罐、氣罐)及中藥熏洗、外敷以促進(jìn)癱瘓肢體恢復(fù)。另有報導(dǎo)應(yīng)用穴位刺激結(jié)扎療法促進(jìn)癱瘓較久的肢體增強(qiáng)肌力?;沃w可采用木板或石膏固定,以及用手術(shù)矯治。

      【病原學(xué)】

      脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸(RNA)病毒科(picornaviridae)的腸道病毒屬(enterovirus)。此類病毒具有某些相同的理化生物特征,在電鏡下呈球形顆粒相對較小,直徑20~30nm,呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸,外圍32個衣殼微粒,形成外層衣殼,此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位(epitope),可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生,VP1對人體細(xì)胞膜上受體(可能位于染色體19上)有特殊親和力,與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4,為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合,VP2與VP3半暴露具抗原性。

      人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入,對腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個核苷酸,分為三個區(qū)域:5'未端有743個核苷酸,下接一個編碼區(qū)約6625個核苷酸,最后為3'poly(A)端區(qū),長短不一,而與RNA感染性有關(guān)。5'端與小病毒編碼蛋白(VPg)相接,與啟動RNA合成有關(guān)。

      由于Polio病毒無囊膜,外衣不含類脂質(zhì),故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0~10.0病毒可保持穩(wěn)定,對胃液、腸液具有抵抗力,利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng),污水及糞便中可存活4~6月,低溫下可長期存活,-20℃~-70℃可存活數(shù)年,但對高溫及干燥甚敏感,煮沸立即死亡,加溫56℃半小時滅活,紫外線可在0.5~1小時內(nèi)將其殺死。各種氧化劑(漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等),2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用;在含有0.3~0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活,1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊,3%~5%甲醛均可很快使病毒滅活,丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用,抗生素及化學(xué)藥物也無效。

      目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一天然宿主,因人細(xì)胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實(shí)驗感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級的靈長類動物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染,而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感,在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng),Hela細(xì)胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體,病毒引起細(xì)胞圓縮、脫落等病變。

      脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型,型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異,如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力,可引起麻痹,不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨,而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性,但對熱的敏感性則增加了,并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異,且經(jīng)人腸道反復(fù)傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時間延長,對神經(jīng)細(xì)胞毒性增強(qiáng),使人體產(chǎn)生較多干擾素,故在鑒別野毒株或疫苗株時應(yīng)以分子生物學(xué)技術(shù)的結(jié)果為準(zhǔn)。每型病毒含有二種特異抗原:一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D(dense)抗原,另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C(coreless)抗原,存在于前衣殼(procapsid)中,病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性,并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。

      【發(fā)病機(jī)理】

      脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后,一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織,如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖,并向局部排出病毒。若此時人體產(chǎn)生多量特異抗體,可將病毒控制在局部,形成隱性感染;否則病毒進(jìn)一步侵入血流(第一次病毒血癥),在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織,如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖,在全身淋巴組織中尤多,并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)(第二次病毒血癥),如果此時血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻停瑒t疾病發(fā)展至此為止,形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎,僅有上呼吸道及腸道癥狀,而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和,病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道,故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時間較長。因此,人體血循環(huán)中是否有特異抗體,其出現(xiàn)的時間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。

      多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸,如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)(如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等),以及免疫力低下等,均有可能促使癱瘓的發(fā)生,孕婦如得病易發(fā)生癱瘓,年長兒和成人患者病情較重,發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥,多見癱瘓。

      脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(本病毒具嗜神經(jīng)毒性),病灶有散在和多發(fā)不對稱的特點(diǎn),可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓,以脊髓損害為主,腦干次之,尤以運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細(xì)胞損害為多,故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)核都可受損,以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁?,大腦皮層則很少出現(xiàn)病變,運(yùn)動區(qū)即使有病變也大多輕微。偶見交感神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)節(jié)病變,軟腦膜上可見散在炎性病灶,蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。[醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集整理]

      【病理改變】

      早期鏡檢可見神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)染色體溶解,尼氏小體(Nissl's bodies)消失,出現(xiàn)嗜酸性包涵體,伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細(xì)胞浸潤,初為中性粒細(xì)胞,后以單核細(xì)胞為主。嚴(yán)重者細(xì)胞核濃縮,細(xì)胞壞死,最后為吞噬細(xì)胞所清除。癱瘓主要由神經(jīng)細(xì)胞不可逆性嚴(yán)重病變所致。神經(jīng)細(xì)胞病變的程度和分布決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復(fù)程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮,骨骼生長也可受影響。除神經(jīng)系統(tǒng)病變外,可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結(jié)有退行性及增生性改變,偶見局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹,大多因死前嚴(yán)重缺氧所致。臨床癥狀與神經(jīng)系統(tǒng)病變有密切關(guān)系。

      【流行病學(xué)】

      溫帶多見本病,終年散發(fā),以夏秋為多,可呈小流行或釀成大流行,熱帶則四季發(fā)病率相似。世界各國都有發(fā)病,但在普種疫苗地區(qū)發(fā)病率大大減少,幾乎無發(fā)?。ㄈ绫睔W芬蘭、瑞士、荷蘭等國),我國1976~1980年平均發(fā)病率也已降至0.7/10萬;尤以大中城市嬰幼兒服疫苗率已達(dá)80%以上地區(qū)發(fā)病率下降為快,如江蘇省已從1956年的10.51/10萬降至1982年的0.2/10萬。未用疫苗地區(qū)則仍有流行。以往以1型為多,而近2、3型病毒相應(yīng)多見。流行時以無癥狀的隱性感染及不發(fā)生癱瘓的輕癥較多。在熱帶、人口密聚及未廣泛服用疫苗地區(qū),仍以1~5歲小兒發(fā)病率最高。自嬰幼兒廣泛采用疫苗后,世界各地發(fā)病年齡有逐步提高趨勢,以學(xué)齡兒童和少年為多,成人患者也有所增加。1歲以內(nèi)發(fā)病者也增多。

      傳染源為病人及無癥狀的帶病毒者,后者不僅人數(shù)眾多,又不易被發(fā)現(xiàn)和控制,因而對本病的散布和流行起著重要作用。在兒童中癱瘓病例與隱性感染及無癱瘓病例之比可高達(dá)1∶1000,成人中也可達(dá)1∶75.流行時幼托機(jī)構(gòu)中感染率可高達(dá)100%.早在發(fā)病前3~5日患者鼻咽分泌物及糞便內(nèi)已可排出病毒。咽部主要在病初1周內(nèi)排出病毒,故通過飛沫傳播的時間亦短,而糞便中排出病毒不僅時間早(病前10天)、量多、且可持續(xù)2~6周,甚至長達(dá)3~4個月,因此糞便污染飲食,經(jīng)口攝入為本病主要傳播途徑。直接或間接污染病毒的雙手、用品、玩具、衣服及蒼蠅等皆可成為傳播媒介,飲水污染常引起爆發(fā)流行。

      感染后人體對同型病毒能產(chǎn)生較持久的免疫力,血清中最早出現(xiàn)特異型IgM,兩周后出現(xiàn)IgG(中和抗體)。唾液及腸道產(chǎn)生分泌型IgA.中和抗體水平在起病后2~3周到達(dá)高峰,1~2年內(nèi)漸下降,但一直保持一定水平,不僅可保護(hù)患者免遭同型病毒感染,對異型病毒也具低保護(hù)力。此外,此病毒具有C和D兩種抗原。C抗體病后出現(xiàn)早而在病程1~2周后即下降,D抗體出現(xiàn)較遲,2個月達(dá)高峰,保持2年左右,有型特異性。特異抗體可通過胎盤(IgG)及母乳(含分泌型IgA)自母體傳新生兒,此種被動免疫在出生后6個月中漸漸消失。年長兒大多經(jīng)過隱性感染獲得自動免疫力,抗體水平再度增長;到成人時大多數(shù)已具有一定免疫力。

      【臨床表現(xiàn)】

      潛伏期一般5~14天(3~35天)。臨床癥狀輕重不等,以輕者較多;多數(shù)可毫無癥狀,倮可從鼻咽分泌物及大便中排出病毒,并可產(chǎn)生特異抗體9稱無癥狀型或隱匿型,或隱性感染)。少數(shù)病人可出現(xiàn)弛緩性癱瘓,按癱瘓病人的病情發(fā)展過程。

     ?。ㄒ唬┣膀?qū)期 起病緩急不一,大多有低熱或中等熱度,乏力不適,伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道癥狀,或有納呆,惡心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)尚無明顯異常。上述癥狀持續(xù)數(shù)小時至3~4天,患者體溫迅速下降而痊愈(稱頓挫型),一部分患者進(jìn)入癱瘓前期。

     ?。ǘ┌c瘓前期 可在發(fā)病時即出現(xiàn)本期癥狀,或緊接前驅(qū)期后出現(xiàn),或二期之間有短暫間歇(約1~6天),體溫再次上升(稱雙峰熱見于10%~30%患者以小兒為多),出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭痛、頸、背、四肢肌痛,感覺過敏。病兒拒撫抱,動之即哭,坐起時因頸背強(qiáng)直不能前俯,不能屈曲,以上肢向后支撐,呈特殊三角架體態(tài)。亦不能以下頦抵膝(吻膝征)?;純好骖a潮紅,多汗,顯示交感神經(jīng)機(jī)能障礙,大多精神興奮,易哭鬧或焦慮不安,偶爾由興奮轉(zhuǎn)入萎靡、嗜睡。可因頸背肌痛而出現(xiàn)頸部阻力及陽性克氏征、布氏征,肌腱反向及淺反射后期減弱至消失,但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。一般患者經(jīng)3~4天熱下降,癥狀消失而愈(無癱瘓型)。本期有時長達(dá)十余天。少數(shù)患者在本期末出現(xiàn)癱瘓而進(jìn)入癱瘓期。

     ?。ㄈ┌c瘓期 一般于起病后3~4天(2~10天)出現(xiàn)肢體癱瘓,癱瘓可突然發(fā)生或先有短暫肌力減弱而后發(fā)生,腱反射常首先減弱或消失。在5~10天內(nèi)可相繼出現(xiàn)不同部位的癱瘓,并逐漸加重;輕癥則在1~2天后就不再進(jìn)展。癱瘓早期可伴發(fā)熱和肌痛,大多患者體溫下降后癱瘓就不再發(fā)展。臨床上分以下幾類。

      1.脊髓型麻痹 呈弛緩性癱瘓,肌張力低下,腱反射消失,分布不規(guī)則,亦不對稱,可累及任何肌肉或肌群,因病變大多在頸、腰部脊髓,故常出現(xiàn)四肢癱瘓,尤以下肢為多。近端大肌群如三角肌、前脛肌等較遠(yuǎn)端手足小肌群受累為重,且出現(xiàn)早。軀干肌群癱瘓時頭不能豎直,頸背乏力,不能坐起和翻身等。癱瘓程度可分為6級:0級(全癱瘓):肌肉刺激時無任何收縮現(xiàn)象;1級(近全癱瘓):肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感,但不引起動作;2級(重度癱瘓):肢體不能向上抬舉,只能在平面上移動;3級(中度癱瘓):可以自動向上抬舉,但不能承受任何壓力;4級(輕度癱瘓):可以自動向上抬舉,并能承受一定壓力;5級:肌力完全正常。

      頸胸部脊髓病變嚴(yán)重時可因膈肌和肋間肌(呼吸?。┌c瘓而影響呼吸運(yùn)動,臨床表現(xiàn)呼吸淺速、聲音低微、咳嗽無力、講話斷斷續(xù)續(xù)等。體檢可見胸廓擴(kuò)張受限(肋肌癱瘓)及吸氣時上腹內(nèi)凹的反常動作(膈肌癱瘓)。若以雙手緊束胸部觀察膈肌動作或手按壓上腹部觀察肋間肌運(yùn)動,可分辨其活動強(qiáng)弱。膈肌癱瘓時X線透視下可見吸氣時橫膈上抬的反常運(yùn)動。偶見尿潴留或失禁(膀胱肌癱瘓)、便秘(腸肌或腹肌癱瘓),常與下肢癱瘓并存,多見于成人。很少發(fā)生感覺異常。

      2.延髓型麻痹(腦干型麻痹或球麻痹)病情多屬嚴(yán)重,常與脊髓麻痹同時存在,可有以下表現(xiàn)。

     ?、拍X神經(jīng)麻痹:多見第7、9、10、12對腦神經(jīng)胺受損。第7對腦神經(jīng)麻痹常單獨(dú)引起面癱,表現(xiàn)為歪嘴、眼瞼下垂或閉合不嚴(yán);軟腭、咽部及聲帶麻痹則因第9、10、12對腦神經(jīng)病變所致。出現(xiàn)發(fā)聲帶鼻音或嘶啞、飲水嗆咳或自鼻反流、吞咽困難、痰液積潴咽部,隨時有發(fā)生窒息的危險。體檢可見軟腭不能上提,懸雍垂歪向健側(cè),咽后壁反射消失,舌外伸偏向患側(cè)。動眼障礙和眼瞼下垂見于第3、4、6對腦神經(jīng)受損;頸無力,肩下垂、頭后傾則見于第11對腦神經(jīng)受損。

     ?、坪粑袠袚p害:以延髓腹面外側(cè)網(wǎng)狀組織病變?yōu)橹鳌3霈F(xiàn)呼吸淺弱而不規(guī)則,時有雙吸氣和屏氣,呼吸間歇逐漸延長,甚至出現(xiàn)呼吸停頓、脈搏細(xì)速和血壓升高(最后下降)。初起表現(xiàn)焦慮不安,繼而神志模糊,進(jìn)入昏迷,發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭。

      ⑶血管舒縮中樞損害:以延髓腹面內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀組織病變?yōu)橹?。開始面頰潮紅,脈細(xì)速不齊,而后轉(zhuǎn)微弱,血壓下降,皮膚紫紺,四肢濕冷、循環(huán)衰竭,患者由極度煩躁不安轉(zhuǎn)入昏迷。

      3.脊髓延髓型 較多見,兼有上述兩型的癥狀。

      4.腦型 極少見??杀憩F(xiàn)為煩躁不安、失眠或嗜睡,可出現(xiàn)驚厥、昏迷及痙攣性癱瘓,嚴(yán)重缺氧也可有神志改變。

      (四)恢復(fù)期及后遺癥期 急性期過后1~2周癱瘓肢體大多以遠(yuǎn)端起逐漸恢復(fù),腱反射也逐漸復(fù)常。最初3~6個月恢復(fù)較快,以后仍不斷進(jìn)步,但速度減慢,1~2年后仍不恢復(fù)成為后遺癥。若不積極治療,則長期癱瘓的肢體可發(fā)生肌肉痙攣、萎縮和變形,如足馬蹄內(nèi)翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供應(yīng)不良,局部皮膚可有水腫,骨骼發(fā)育受阻,嚴(yán)重影響活動能力。腸麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢復(fù),很少留有后遺。呼吸肌麻痹一般在10天內(nèi)開始恢復(fù),最終完全恢復(fù)。極個別需長期依賴人工呼吸器,腦神經(jīng)受損復(fù)元需要一定時日,但很少留有后遺癥。

      脊髓灰質(zhì)炎后綜合征(postpoliomyelitis syndrome) 有些癱瘓型病人于癱瘓完全恢復(fù)或部分恢復(fù)后,于急性期已過去數(shù)年后又重新感到原癱瘓肌群出現(xiàn)乏力肌痛、疲勞、并有萎縮現(xiàn)象,其他肌群也可受累,進(jìn)展緩慢很少致殘,約有20%~30%癱瘓病人出現(xiàn)這種綜合征,大多在急性期后25~35年,可能由于本已受損的運(yùn)動神經(jīng)單位進(jìn)一步生理性消耗所致。

      與口服減毒活疫苗(OPV)有關(guān)的脊髓灰質(zhì)炎自普種OPV后,在有些國家野毒株引起的癱瘓幾乎絕跡。如在美國每年有5~10個癱瘓病例,大多與OPV有關(guān),其中約15%發(fā)生在免疫低下者,可發(fā)生在接受疫苗者及其周圍接觸者。起病都在服疫苗后20~29天,大多在第一次服苗時。由Polio2、3型引起的多于1型,偶見多型,估計約260萬次服苗中發(fā)生1例,而先天免疫低下者發(fā)病率比健康服苗者高2000倍,但各類免疫缺陷者也不相同。免疫低下者患脊髓灰質(zhì)炎有以下特點(diǎn):潛伏期長可達(dá)30~120天,病程遷延,癱瘓可進(jìn)展幾個星期,可伴慢性腦膜炎及進(jìn)行性神經(jīng)損害,出現(xiàn)上、下運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損體征:大便長期排出病毒,預(yù)后較差。

      【并發(fā)癥】

      多見于延髓型呼吸麻痹患者,可繼發(fā)支氣管炎、肺炎、肺不張、急性肺水腫以及氮質(zhì)血癥、高血壓等。急性期約1/4患者有心電圖異常,提示心肌病變,可由病毒直接引起,或繼發(fā)于嚴(yán)重缺氧。胃腸道麻痹可并發(fā)急性胃擴(kuò)張、胃潰瘍、腸麻痹。尿潴留易并發(fā)尿路感染。長期嚴(yán)重癱瘓、臥床不起者,骨骼萎縮脫鈣,可并發(fā)高鈣血癥及尿路結(jié)石。[醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集整 理]

      【輔助檢查】

     ?。ㄒ唬┠X積液 大多于癱瘓前出現(xiàn)異常。外觀微濁,壓力稍增,細(xì)胞數(shù)稍增(25~500/mm3),早期以中性粒細(xì)胞為多,后則以單核為主,熱退后迅速降至正常。糖可略增,氯化物大多正常,蛋白質(zhì)稍增加,且持續(xù)較久。少數(shù)患者脊髓液可始終正常。

     ?。ǘ┲車蟆“准?xì)胞多數(shù)正常,在早期及繼發(fā)感染時可增高,以中性粒細(xì)胞為主。急性期血沉增快。

     ?。ㄈ┎《痉蛛x或抗原檢測 起病1周內(nèi),可從鼻咽部及糞便中分離出病毒,糞便可持繼陽性2~3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養(yǎng)分離方法。近年采用PCR法,檢測腸道病毒RNA,較組織培養(yǎng)快速敏感。

     ?。ㄋ模┭鍖W(xué)檢查 型特異性免疫抗體效價在第一周末即可達(dá)高峰,尤以特異性IgM上升較IgG為快??捎弥泻驮囼?、補(bǔ)體結(jié)合試驗及酶標(biāo)等方法進(jìn)行檢測特異抗體,其中以中和試驗較常用,因其持續(xù)陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補(bǔ)體結(jié)合試驗轉(zhuǎn)陰較快,如期陰性而中和試驗陽性,常提示既往感染;兩者均為陽性,則提示近期感染。近來采用免疫熒光技術(shù)檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標(biāo)法檢查有助于早期診斷。

      【鑒別診斷】

      但需與以下各病鑒別:

     ?。ㄒ唬└腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)根炎或稱格林-貝爾綜合(Guillain-Barre's syndrome)多見于年長兒,散發(fā)起病,無熱或低熱,伴輕度上呼吸道炎癥狀,逐漸出現(xiàn)弛緩性癱瘓,呈上行性、對稱性,常伴感覺障礙。腦脊液有蛋白質(zhì)增高而細(xì)胞少為其特點(diǎn)。癱瘓恢復(fù)較快而完全,少有后遺癥。

      (二)家族性周期性癱瘓 較少見,無熱,突發(fā)癱瘓,對稱性,進(jìn)行迅速,可遍及全身。發(fā)作時血鉀低,補(bǔ)鉀后迅速恢復(fù),但可復(fù)發(fā)。常有家族史。

      (三)周圍神經(jīng)炎 可由白喉后神經(jīng)炎、肌肉注射損傷、鉛中毒、維生素B1缺乏、帶狀皰疹感染等引起。病史、體檢查可資鑒別,腦脊液無變化。

     ?。ㄋ模┮疠p癱的其他病毒感染 如柯薩奇、??刹《靖腥镜?,臨床不易鑒別,如伴胸痛、皮疹等典型癥狀者,有助于鑒別。確診有賴病毒分離及血清學(xué)檢查。

     ?。ㄎ澹┝餍行砸倚湍X炎 應(yīng)與本病腦型鑒別。乙腦多發(fā)于夏秋季,起病急,常伴神志障礙。周圍血和腦脊液中均以中性粒細(xì)胞增多為主。

     ?。┘傩园c瘓 嬰幼兒因損傷、骨折、關(guān)節(jié)炎、維生素C缺乏骨膜下血腫,可出現(xiàn)肢體活動受限,應(yīng)仔細(xì)檢查鑒別。

      【預(yù)防】

      脊髓灰質(zhì)炎疫苗的免疫效果良好。

      (一)自動免疫 最早采用的為滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保護(hù)易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達(dá)到控制和幾乎消滅脊髓灰質(zhì)炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短,需反復(fù)注射,且不引起局部免疫力,制備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進(jìn)制劑,在第2個月、第4個月,第12~18個月接種3次,可使99%接種者產(chǎn)生3個型抗體,至少維持5年。

      減毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前應(yīng)用較多,這種活疫苗病毒經(jīng)組織培養(yǎng)多次傳代,對人類神經(jīng)系統(tǒng)已無或極少毒性,口服后可在易感者腸道組織中繁殖,使體內(nèi)同型中和抗體迅速增長,同時因可產(chǎn)生分泌型IgA,腸道及咽部免疫力也增強(qiáng),可消滅入侵的野毒株,切斷其在人群中的傳播,且活疫苗病毒可排出體外,感染接觸者使其間接獲得免疫,故其免疫效果更好。現(xiàn)已制成三個型的糖丸疫苗,可在2~10℃保存5個月,20℃保存10天,30℃則僅保存2天,故仍應(yīng)注意冷藏(4~8℃)。2個月~7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應(yīng)服苗。大規(guī)模服疫苗宜在冬春季進(jìn)行,分2或3次空腹口服,勿用熱開水送服,以免將疫苗中病毒滅活,失去作用。糖丸疫苗分1型(紅色)、2型(黃色)、3型(綠色)、2、3型混合糖丸疫苗(蘭色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2個月開始服,分三次口服,可順序每次各服1、2、3型1粒,或每次服1、2、3型混合疫苗1粒,后者證明免疫效果好,服用次數(shù)少,不易漏服,故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4~6周,最好間隔2個月,以防可能相互干擾。為加強(qiáng)免疫力可每年重復(fù)一次,連續(xù)2~3年,7歲入學(xué)前再服一次??诜呙绾蠹s2周體內(nèi)即可產(chǎn)生型特異抗體,1~2月內(nèi)達(dá)高峰,后漸減弱,3年后半數(shù)小兒抗體已顯著下降。

      口服疫苗后很少引起不良反應(yīng),偶有輕度發(fā)熱、腹瀉?;蓟顒有越Y(jié)核病,嚴(yán)重佝僂病,慢性心、肝、腎病者,以及急性發(fā)熱者,暫不宜服疫苗。有報告認(rèn)為經(jīng)人體腸道反復(fù)傳代后疫苗病毒株對猴的神經(jīng)毒力可增加,近年來普遍采用OPV國家發(fā)現(xiàn)癱瘓病例證實(shí)由疫苗株病毒引起,大多發(fā)生在免疫低下者。故目前都認(rèn)為減毒活疫苗禁用于免疫低下者,無論是先天免疫缺陷者,或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發(fā)免疫低下均不可用。也應(yīng)避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗,再以減毒活疫苗加強(qiáng),但多數(shù)主張只采用滅活疫苗。

     ?。ǘ┍粍用庖摺∥捶^疫苗的年幼兒、孕婦、醫(yī)務(wù)人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術(shù)后,若與患者密切接觸,應(yīng)及早肌注丙種球蛋白,小兒劑量為0.2~0.5ml/kg,或胎盤球蛋白6~9ml,每天1次,連續(xù)2天。免疫力可維持3~6周。

     ?。ㄈ└綦x患者 自起病日起至少隔離40天。第1周應(yīng)同時強(qiáng)調(diào)呼吸道和腸道隔離,排泄物以20%漂白粉攔和消毒,食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液內(nèi)或煮沸消毒,或日光下曝曬二天,地面用石灰水消毒,接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內(nèi),或用0.1%過氧乙酸消毒,對密切接觸的易感者應(yīng)隔離觀察20天。

     ?。ㄋ模┳龊萌粘Pl(wèi)生 經(jīng)常搞好環(huán)境衛(wèi)生,消滅蒼蠅,培養(yǎng)衛(wèi)生習(xí)慣等十分重要。本病流行期間,兒童應(yīng)少去人群眾多場所,避免過分疲勞和受涼,推遲各種預(yù)防注射和不急需的手術(shù)等,以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。

      【預(yù)后】

      各次流行病情輕重不同,病死率在5%~10%,大多因呼吸障礙致死,接種疫苗地區(qū)不僅發(fā)病率下降,病情也輕,很少死亡。

      發(fā)熱持續(xù)常預(yù)示可能發(fā)生癱瘓。至于發(fā)熱高低、癥狀輕重、腦脊液細(xì)胞多少與癱瘓發(fā)生與否及其嚴(yán)重程度無關(guān),熱下降后癱瘓不再進(jìn)展。延髓型麻痹及呼吸肌癱瘓者預(yù)后差。癱瘓肌肉功能恢復(fù)的早晚與神經(jīng)病變程度有關(guān),神經(jīng)細(xì)胞已壞死的肌纖維功能不可復(fù)原,肌力的恢復(fù)須賴未受損肌群代償。病后最初幾周肌力恢復(fù)最快,以后漸減慢,1~2年后不恢復(fù)者常成為后遺癥。

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