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念球菌病發(fā)病機理:

念球菌病發(fā)病機理較復(fù)雜，受三方面因素影響。

①機體方面：

首先是細胞免疫缺損，表現(xiàn)在對念珠菌抗原皮試無反應(yīng)性，體外受念珠菌抗原刺激后，淋巴細胞轉(zhuǎn)化率低下及巨噬細胞移動抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細胞數(shù)量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過氧化酶缺乏、轉(zhuǎn)鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏、高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都能誘發(fā)念珠菌病。

②菌體方面：

白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，后者能加強白念珠菌的粘附能力，引起感染。實驗證明帶芽管的白念珠菌較單純芽孢粘附力為強。其次，白念珠菌在組織內(nèi)常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌絲能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌還可能產(chǎn)生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，損傷機體組織，誘發(fā)感染。

③醫(yī)源性方面：

如廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素（激素）、免疫抑制劑、放療及化療的應(yīng)用；導(dǎo)管、輸液（特別是腸外高營養(yǎng)療法）、手術(shù)（特別是胃腸道和人工瓣膜手術(shù)）、燒傷等都能降低機體防御功能，或為病菌入侵創(chuàng)造條件而增加感染機會。

根據(jù)不同器官和發(fā)病階段，組織病理改變可呈炎癥性（如皮膚、肺）、化膿性（如腎、肺、腦）或肉芽腫性（如皮膚）。特殊臟器和組織還可有特殊表現(xiàn)，如食道和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現(xiàn)為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內(nèi)可見芽孢和菌絲，其外有中性粒細胞和組織細胞浸潤。芽孢外圍偶見嗜伊紅樣物質(zhì)，類似星狀體。菌絲有時侵入血管壁，病理組織中發(fā)現(xiàn)菌絲體有診斷價值，但必須與曲菌、毛霉和蛙糞霉鑒別。