( 一 ) 充血、淤血

充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。

1 ．充血

器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，是一主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增加。

(1) 常見的充血類型

各種原因通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，引起細動脈擴張，血流加快，使微循環(huán)動脈血灌注量增多。常見的充血可分為：

①生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強需要而發(fā)生的充血，稱生理性充血，如進食后的胃腸道黏膜充血，運動時的骨骼肌充血和妊娠時的子宮充血等。

②病理性充血：指各種病理狀態(tài)下的充血。炎癥性充血是較為常見的病理性充血。

(2) 病變及后果

動脈性充血的器官或組織，由于微循環(huán)內(nèi)血液灌注量增多，使體積輕度增大。充血若發(fā)生于體表時，由于局部微循環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多，局部組織顏色鮮紅，因代謝增強使局部溫度增高，鏡下見局部細動脈及毛細血管擴張充血。

動脈性充血是短暫的血管反應，消除原因后，局部血量恢復正常，通常對機體無不良后果。但在有高血壓或動脈粥樣硬化等疾病的基礎上，可由于情緒激動等原因可造成腦血管 ( 如大腦中動脈 ) 充血、破裂，后果嚴重。

2 ．淤血

器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱淤血，又稱靜脈性充血。瘀血是一被動過程，可發(fā)生于局部或全身。

(1) 原因

①靜脈受壓：靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈管腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流障礙，導致器官或組織瘀血。常見有腫瘤壓迫局部靜脈引起相應組織瘀血；妊娠時增大的子宮壓迫髂總靜脈引起下肢瘀血水腫；腸疝嵌頓、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)壓迫腸系膜靜脈引起局部腸段瘀血；肝硬化時，門靜脈壓升高，導致胃腸道和脾臟瘀血。

②靜脈腔阻塞：靜脈血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的腫瘤細胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流，局部出現(xiàn)瘀血。由于組織內(nèi)靜脈有較多的分支，相互吻合，靜脈瘀血不易發(fā)生，只有在側(cè)支循環(huán)不能有效地建立的情況下，靜脈腔的阻塞才會出現(xiàn)瘀血。

③心力衰竭：心力衰竭時心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成瘀血。左心衰竭時肺靜脈壓增高，造成肺瘀血。肺源性心臟病時，右心出現(xiàn)衰竭，導致體循環(huán)瘀血，常見有肝瘀血，嚴重時脾、腎、胃腸道，下肢也出現(xiàn)瘀血。

(2) 病變和后果

發(fā)生瘀血的局部組織和器官，由于血液的淤積而腫脹。發(fā)生于體表時，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色，稱發(fā)紺。由于局部血液停滯，毛細血管擴張，使散熱增加，體表溫度下降。鏡下見局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚。毛細血管瘀血導致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液也可以積聚在漿膜腔，引起胸水、腹水和心包積液。毛細血管通透性進一步增高或破裂，引起紅細胞漏出，形成小灶性出血，稱瘀血性出血。出血灶中的紅細胞碎片被吞噬細胞吞噬，血紅蛋白被溶酶體酶分解，析出含鐵血黃素并堆積在吞噬細胞胞質(zhì)內(nèi)，這種細胞稱含鐵血黃素細胞。

瘀血的后果取決于器官或組織的性質(zhì)、瘀血的程度和時間長短等因素。短時間的瘀血后果輕微，而長時間的瘀血后果較為嚴重。長時間的瘀血又稱慢性瘀血，由于局部組織缺氧，營養(yǎng)物質(zhì)供應不足和代謝中間產(chǎn)物堆積和刺激，導致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現(xiàn)瘀血性硬化。

3 ．重要器官的瘀血

(1) 肺瘀血：由左心衰竭引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺瘀血。肺瘀血時肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液和出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。肺瘀血的患者臨床上有明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰等癥狀。

(2) 肝瘀血：常由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴張瘀血。急性肝瘀血時，肝臟體積增大，呈暗紅色。鏡下，小葉中央靜脈和肝竇擴張充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。肝小葉外圍匯管區(qū)附近的肝細胞由于靠近肝小動脈，缺氧程度較輕，可僅出現(xiàn)肝脂肪變性。在慢性肝瘀血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。鏡下見肝小葉中央肝竇高度擴張瘀血、出血、肝細胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性，肝細胞胞質(zhì)可見多個脂肪空泡。如果嚴重的長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，形成瘀血性肝硬化。與門脈性肝硬化不同，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

( 二 ) 出血

血液從血管或心臟逸出，稱為出血。

1 ．按血液逸出的機制分類：

(1) 破裂性出血

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致，一般出血量較多。常見原因有：

①血管機械性損傷：如割傷、刺傷、彈傷等。

②血管壁或心臟病變：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主動脈瘤或動脈粥樣硬化破裂等。

③血管壁周圍病變侵蝕：如惡性腫瘤侵入其周圍的血管；結(jié)核性病變侵蝕肺空洞壁的血管；

消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部的血管等。

④靜脈破裂：常見于肝硬化時食管下段靜脈曲張，引起的破裂出血。

⑤毛細血管破裂：此類出血多發(fā)生于局部軟組織的損傷。

(2) 漏出性出血

由于微循環(huán)的毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增高，血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的基底膜漏出血管外，稱為漏出性出血。常見原因有：

①血管壁的損害：這是很常見的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的損害引起。如腦膜炎雙球菌敗血癥、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等損傷血管壁致通透性增高；某些化學藥品中毒和細菌毒素如鏈球菌毒素引起變態(tài)反應性血管炎；維生素 C 缺乏時毛細血管壁內(nèi)皮細胞接合處的基質(zhì)和血管外的膠原基質(zhì)形成不足，使血管脆性和通透性增加；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。

②血小板減少或功能障礙：如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血使血小板破壞或消耗過多等。當血小板數(shù)少于 5 × 10 ／ L 時，即有出血傾向。

③凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ ( 血友病 A) 、Ⅸ ( 血友病 B) ， von Willebrand 因子以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；肝實質(zhì)疾患如肝炎、肝硬化、肝癌時，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少； DIC 時凝血因子消耗過多等。

2 ．根據(jù)出血發(fā)生的部位不同分類