兒科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第47期：

問題索引：

【問題】

1.消化性潰瘍病因和發(fā)病機制！

2.胃食管反流病因和發(fā)病機制！

具體解答：

（3）幽門螺桿菌（HP）感染作用：

目前認為HP在消化性潰瘍的發(fā)病機制中起重要作用。因為研究顯示十二指腸潰瘍（DU）近100%有HP感染，胃潰瘍（GU）為60%～100%.根除可使?jié)儚桶l(fā)率明顯下降。詳見本章“幽門螺桿菌感染”。

（4）影響潰瘍發(fā)生的其他因素：

包括遺傳因素（屬于多基因遺傳病，調查發(fā)現胃潰瘍患者后代易患胃潰瘍，兒童十二指腸潰瘍62%有家族史）；精神因素（情緒變化使迷走神經興奮而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神經興奮使血管收縮，黏膜缺血缺氧誘發(fā)潰瘍食物因素（米食、含碳酸飲料、刺激性和油炸食物、不良飲食習慣等使胃酸分泌增多）；藥物因素（非甾體抗炎藥、腎上腺皮質激素可直接損傷胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障礙繼發(fā)性潰瘍的病因為各種危重疾病所致的應激反應（見急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

2.胃食管反流病因和發(fā)病機制病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物對食管黏膜攻擊的結果?？狗戳髌琳瞎δ馨ㄊ彻苷Ｈ鋭?、唾液清除及胃食管交界的解剖結構（食管括約肌、膈肌、膈食管韌帶、食管與胃間銳角反流物有胃酸、胃蛋白酶、膽酸和胰酶等。

（1）抗反流屏障功能下降

1）食管括約肌張力（LESP）低下：食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū)，是最主要的抗反流屏障。吞咽時反射性松弛，靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關閉。當腹腔壓增髙時，LESP相應增高以抗反流。研究發(fā)現，GER患兒食管括約肌長度縮短、壓力減低；早產兒LESP低于足月兒，更易發(fā)生GER.其他降低的因素有巧克力、酒類、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

2）頻發(fā)的食管括約肌一過性松弛（TLESR）：TLESR非吞咽引起，發(fā)生時食管括約肌完全松弛，LESP降低，能持續(xù)5～35秒。正常TLESR有利于食管殘留物清除。而頻發(fā)TLESR則促成以GERD.近年研究顯示，GERD兒童中LESP降低僅占14%，而頻發(fā)TLESR占34%. 3）食管與胃夾角（His角）：由胃肌層懸?guī)纬?，正常是銳角。胃底擴張時懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用，可防止反流。新生兒His角較鈍，易反流。

4）腹部食管段和膈肌右腳：膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端，起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。腹腔內食管段可傳導腹內高壓使食管括約肌收縮。但食管裂孔疝患兒此作用消失。

5）食管下端黏膜的玫瑰花瓣狀折疊，增強括約肌收縮，加強抗反流能力。

（2）食管廓清能力降低：

正常情況下能引起食管繼發(fā)性蠕動，通過食團重力、食管推進性蠕動、唾液中和及黏膜黏液屏障發(fā)揮廓清作用。病理性患兒食管蠕動及唾液分泌異常，使反流物停滯損傷黏膜。

（3）反流物的攻擊作用：

在上述防御機制下降基礎上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指腸胃反流物（膽液和胰酶）損害由食管黏液層、多層鱗狀上皮細胞、細胞內緩沖離子、細胞代謝和血液供應組成的黏膜屏障形成食管炎。

（4）胃、十二指腸功能異常：

胃排空減緩和十二指腸病變時，幽門關閉不全導致十二指腸胃反流及證。

兒科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第47期

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