新生兒寒冷損傷綜合征的發(fā)病原因及發(fā)病機制是什么？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

(一)發(fā)病原因

寒冷、早產(chǎn)、感染、缺氧為本病的可能致病因素。

1.內因

①體溫調節(jié)中樞不成熟。環(huán)境溫度低時，其增加產(chǎn)熱和減少散熱的調節(jié)功能差，使體溫降低。

②體表面積相對較大，皮下脂肪少，皮膚薄，血管豐富，易于失熱。寒冷時散熱增加，導致低體溫。

③軀體小，總液體含量少，體內儲存熱量少，對失熱的耐受能力差，寒冷時即使有少量熱量丟失，體溫便可降低。

④新生兒由于缺乏寒戰(zhàn)反應，寒冷時主要靠棕色脂肪代償產(chǎn)熱，但其代償能力有限，寒冷時易出現(xiàn)低體溫。棕色脂肪分布在頸、肩胛間、腋下、中心動脈、腎和腎上腺周圍。

⑤皮下脂肪中飽和脂肪酸含量高，由于其熔點高，低體溫時易于凝固，出現(xiàn)皮膚硬腫。

2.外因

①寒冷環(huán)境：寒冷使末梢血管收縮，去甲腎上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加產(chǎn)熱以維持體溫，寒冷時間長，則棕色脂肪耗竭，化學產(chǎn)熱能力劇降，導致新生兒寒冷損傷，發(fā)生心肺功能抑制的惡性循環(huán)。胎兒娩出后體溫隨室溫下降;窒息、麻醉、母用鎮(zhèn)靜藥、感染及產(chǎn)傷等因素，均可影響體溫調節(jié)，更易發(fā)生低體溫。

②攝入量不足：早產(chǎn)兒熱量攝入不足，加之新生兒糖原儲備少，產(chǎn)熱來源受限。

③疾?。褐匕Y肺炎、敗血癥、腹瀉、窒息及嚴重的先天感染，先天性心臟病或畸形，基礎疾病本身即致代謝的失衡，抑制了神經(jīng)調節(jié)，造成微循環(huán)障礙，促進本病進程，嚴重硬腫常示新生兒病情危重的征象。

(二)發(fā)病機制

近年來，對低溫引起的病理生理的改變有了進一步的了解，國外學者提出多數(shù)細胞受到寒冷時，細胞及細胞內膜的結構發(fā)生嚴重變化。脂質首先凝固并與膜的成分分離，使膜結構失去通透屏障作用。因此寒冷損傷對機體影響廣泛，國內學者提出硬腫癥存在微循環(huán)障礙、休克和DIC病理過程，使全身主要臟器的代謝和功能發(fā)生改變。

1.體溫調節(jié)的障礙 體溫降至20——25℃后抑制了中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

2.心血管系統(tǒng) 寒冷使竇房結抑制，心率緩慢，體溫<28℃時易出現(xiàn)心率失常;血管收縮，血黏度增高，肺循環(huán)和體循環(huán)阻力增高，中心靜脈壓上升;肢體血流圖顯示患處血流波幅下降，血流減少。

3.呼吸系統(tǒng) 呼吸頻率、通氣量和潮氣量與體溫成比例下降，體溫16——20℃時出現(xiàn)呼吸暫停;體溫<25℃肺血管緊張度下降，肺血容量增多，肺血管床隨體溫降低而擴張，出現(xiàn)肺水腫和肺出血。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 低體溫使腦血管收縮、血流量下降，逐漸出現(xiàn)感覺和運動障礙、瞳孔散大、昏迷、體溫降至18——20℃時腦電圖波形消失。

5.血液系統(tǒng)隨體溫降低，血細胞比容逐漸增高，血漿容量下降，血小板和白細胞減少，紅細胞變形，破碎紅細胞增多，紅細胞表面電荷減少，易發(fā)生凝聚。血氧離曲線左移。體溫<29℃時凝血酶原時間延長，AT-Ⅲ、Ⅶ因子濃度減少、纖溶活性增加發(fā)生凝血障礙和彌漫性血管內凝血。

6.腎功能 隨體溫降低腎血流量減少，導致少尿、無尿、血肌酐增高。

7.胃腸道 腸蠕動減弱，肝臟解毒功能及星狀細胞吞噬活性降低、白細胞趨化、吞噬及過氧化酶產(chǎn)物的功能明顯降低容易發(fā)生感染，過氧化氫酶濃度下降，腎、心LDH同工酶活性相對增加。

8.代謝 攝氧和耗氧隨核心溫度平行下降，呼吸商低于正常，核心體溫30℃時，呼吸商降至0.65;葡萄糖代謝率下降，利用減少，易發(fā)生低血糖;組織血流量減少，缺氧致乳酸堆積，產(chǎn)生代謝性酸中毒;呼吸中樞的抑制，使CO2排出減少，出現(xiàn)呼吸性酸中毒。

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