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詳情主講:章浩 6月17月 19:00
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎的病因如下,希望對各位初級護師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。
急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎的病因目前尚未完全清楚,以往認為與病毒感染,如上呼吸道感染、腹瀉等有關(guān)?,F(xiàn)已明確GBS是由細胞及體液免疫介導(dǎo)的,由周圍神經(jīng)特異性抗原引發(fā)的抗體導(dǎo)致髓鞘脫失的疾病。GBS病前空腸彎曲菌感染率較高,是促發(fā)本病的重要因素。
早期血清學(xué)研究發(fā)現(xiàn)48%的患者各種病毒補體結(jié)合試驗呈陽性反應(yīng),如感冒及副感冒病毒、單胞病毒、腺病毒等。近年國內(nèi)外均發(fā)現(xiàn)GBS患者病前,空腸彎曲菌感染率較高,但均非直接感染周圍神經(jīng),而只是促發(fā)本病的重要因素。
國內(nèi)學(xué)者檢測GBS急性期患者腦脊液和外周血淋巴細胞亞群,發(fā)現(xiàn)腦脊液的T細胞增加,外周血的T細胞下降等現(xiàn)象。近來發(fā)現(xiàn)患者血漿腫瘤壞死因腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)濃度均明顯升高,并在接受糖皮質(zhì)激素治療病情好轉(zhuǎn)的恢復(fù)期,兩者濃度均下降且接近正常。提示由巨噬細胞和抗原激活的T細胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和間接參與周圍神經(jīng)脫髓鞘的病理損害。
另一些研究在患者血清中檢測出與補體結(jié)合的抗髓鞘IgM抗體以及多種高滴度抗鞘糖脂抗體和抗GM1等抗體。此外,腦脊液中IgG、IgA升高,并出現(xiàn)寡克隆IgG。近期的研究認為自身免疫反應(yīng)性T細胞和活化的單核細胞及巨噬細胞從血液進入周圍神經(jīng)參與損害周圍神經(jīng)的過程,細胞間黏附分子(ICAM-1)起著一定的作用。
盡管一些實驗研究結(jié)果并不完全一致,但已明確GBS是由細胞及體液免疫介導(dǎo)的,由周圍神經(jīng)特異性抗原引發(fā)的抗體導(dǎo)致髓鞘脫失的疾病。
神經(jīng)病理改變主要在周圍神經(jīng)系統(tǒng)。是脊神經(jīng)根系統(tǒng)而廣泛的節(jié)段性脫髓鞘和炎性細胞浸潤,軸索改變相對較輕,僅見腫脹和扭曲。
脊神經(jīng)前根較后根先受損和較重,周圍神經(jīng)近端較重,遠端相對較輕。疾病早期主要是神經(jīng)水腫、淋巴細胞和巨噬細胞形成血管周圍套,脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng)內(nèi)也有單核細胞浸潤和增多,單核細胞和巨噬細胞破壞施萬細胞基底膜導(dǎo)致廣泛的節(jié)段性脫髓鞘,偶可累及脊髓。疾病中期可見神經(jīng)內(nèi)膜成纖維細胞明顯增生,疾病后期可見施萬細胞增生。
部分爆發(fā)型病例,在急性期由于極強的免疫反應(yīng)可使軸索損傷、斷裂甚至成顆粒狀。少數(shù)于疾病恢復(fù)期(6~7周)也有嚴(yán)重的軸索變性。
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