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    慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫的病因及發(fā)病機制

    2020-04-20 11:15 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    為了幫助各位初級護師考生更好地備考復習,醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病人的護理如下:

    (一)病因及發(fā)病機制

    1、吸煙 

    是重要的發(fā)病因素。紙煙中含有焦油、尼古丁等化學物質(zhì),損傷呼吸道上皮細胞,纖毛運動減弱,纖毛脫洛和巨噬細胞吞噬功能下降;肥大細胞、杯狀細胞增生,分泌亢進和支氣管黏貼充血,易致感染。吸煙和炎癥刺激黏膜下感受器,引發(fā)副交感神經(jīng)功能亢進,使支氣管痙攣,通氣賠礙。煙草、煙霧還可產(chǎn)生過多的氧自由基,刺激中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞肺彈力纖維,促使肺氣腫的形成。

    2、感染 

    病毒、細菌和支原體感染是本病發(fā)生及加重的重要因素之一。常見病毒為鼻病毒、流咸病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒,常見細菌為肺炎球菌、流感嗜血桿菌和葡萄球菌等。

    3、大氣污染

    包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激,損傷氣道黏膜,纖毛運動減弱,清除功能下降。細胞毒性作用,黏液分泌增加,為感染增加有利的條件。

    4、氣候 

    冷空氣刺激、氣候突然變化,使呼吸道黏膜防御能力減弱,易繼發(fā)感染。

    5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 

    有研究表示,α抗胰蛋白酶缺乏,與肺氣腫的發(fā)生有密切關系。

    6.氧化應激 

    有研究表明慢性阻塞性肺疾患病人的氧化應激增加,引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進炎癥反應。

    7.炎癥 

    氣道、肺及肺血管的慢性炎癥是慢性阻塞性肺疾患的特征性改變。

    8. 內(nèi)在因素 

    自主神經(jīng)功能失調(diào)、機體營養(yǎng)不良等均可參與本病的發(fā)生和發(fā)展。

    (二)臨床表現(xiàn)

    1、癥狀 起病緩慢,病程長。慢性支氣管炎癥狀早期在氣候寒冷或突變時發(fā)生咳嗽且輕微,病重則四季均咳嗽。晨間咳嗽較重,痰多為白色黏液或泡沫狀,當感染時,痰量增多,往往清晨起床或體位變動時較明顯,可有黃綠色膿性痰,偶帶血。喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣,可有喘息。阻塞性肺氣腫的癥狀除有慢性支氣管炎癥狀外,同時伴有逐漸加重的呼吸困難,隨病情發(fā)。云至在靜息時也感到呼吸困難。發(fā)生咸染時胸悶、氣急、發(fā)紺、呼吸困難明顯加重,晚期可出現(xiàn)師”衰竭。全身癥狀有疲勞、食欲不振和體重減輕等。

    2、體征 慢性支氣管炎急性發(fā)作時,肺部暖音可增多。喘息型慢性支氣營炎發(fā)作時,可間哮鳴音。典型肺氣腫體征為:桶狀胸,胸部呼吸活動減弱:語顫減弱;叩診過清音,心濁音界縮小,肝上勇卜移;聽診呼吸音減弱,呼氣延長、心音遙遠?;奁诓∪艘蚝粑щy,可表現(xiàn)為身體前傾,常呈縮屋呼氣。

    知識拓展:輔助檢查

    1、血常規(guī)檢查 細菌感染時,白細胞計數(shù)增高、核左移及中性粒細胞比例增多。喘息型病人可有嗜酸性粒細胞增高。

    2、血氣分析 阻塞性肺氣腫感染加重時,還可有PaO2下降、PaCO2升高。

    3、X線檢查 可見肺紋理增多、紊亂,兩下肺較明顯。肺氣腫時,兩肺透亮度增加,肋間隙增寬。

    4、肺功能檢查 慢性支氣管炎早期可正常。COPD早期可有小氣道功能異常,以后可出現(xiàn)第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值減少:慢性支氣管炎并發(fā)阻寒性肺氣腫時,殘氣容積增加,殘氣容積占肺總量百分比增加。

    5、痰液檢查 痰培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等致病菌。涂片有中性粒細胞及已破壞的杯狀細胞。

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