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代謝性酸中毒的原因及機制

1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統(tǒng)的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO₂蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血PCO₂升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。

2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質炎、急性感染性多發(fā)性神經炎肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸，連枷胸，關系強直性脊柱炎，心肺性肥胖綜合征等。

4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

6.CO₂吸入過多指吸入氣中CO₂濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。