肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫（hepaticedema）。

（一）肝性水腫臨床特點

往往以腹水為主要表現(xiàn)，下肢及皮下水腫不明顯。若患者長期保持坐或立位，或因其它原因下肢靜脈是明顯淤血，則下肢皮下水腫也會明顯。腹水病人因腹腔積液的牽張作用，加上腸道積氣，可使腹部尤其兩側(cè)顯著鼓脹；臍部外翻，腹腔內(nèi)壓過高易致腸疝，還可妨礙膈肌運動而影響呼吸。

腹水最常見的原因是肝硬變，但多見于失代償期，代償期很少有水腫，嚴重者還伴有胸水，也可致陰囊水腫。

（二）發(fā)病機制

肝性腹水的形成機制是多因素的：

1.肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3來自肝動脈，2/3來自門靜脈，兩路匯合于肝血竇，再至肝小葉的中央靜脈，又匯集為小葉下靜脈，最后聯(lián)合成肝靜脈，把來自肝的血送入下腔靜脈。實驗證明，肝靜脈回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔積聚。用鋁片環(huán)套在健康狗的下腔靜脈胸段上，造成1/2（直徑）環(huán)形狹窄，數(shù)天后出現(xiàn)腹水，水腫液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狹窄，則引起胸水而無腹水，表明水腫液來自肝。

竇后性肝硬變時肝靜脈回流受阻是因廣泛結(jié)締組織增生和收縮，以及再生的肝細胞結(jié)節(jié)壓迫肝靜脈分支和肝血竇，致血管偏位，扭曲、閉塞或消失?；亓魇茏枋垢戊o脈壓升高，逆向傳遞至肝血竇，加上肝動脈壓的向前傳遞，肝血竇內(nèi)壓乃明顯上升而引起過多液體濾出，淋巴回流加速也未能充分排引，滯積的液體乃經(jīng)包膜滲出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。

2.門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多當門靜脈高壓時,腸系膜區(qū)的毛細血管流體靜壓隨而增高，液體由毛細血管濾出明顯增多，腸淋巴生成增多超過淋巴回流的代償，導致壁水腫并濾入腹腔參與腹水的形成。

3.鈉水滯留上述兩原發(fā)因素造成腹水后，血漿容量隨之下降，鈉水滯留是對后者的代償反應(yīng)。若原發(fā)因素未消除，則鈉水滯留就成為腹水進一步發(fā)展的重要因素。過量鈉水滯留加劇門靜脈高壓并使肝竇內(nèi)壓進一步升高，加速肝和腸系膜淋巴的生成，從而促進腹水發(fā)展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝滅活減少，此外ADH也參與鈉水滯留的機制，至于利鈉激素或心房肽有無分泌減少，尚待確定。

4.有關(guān)“有效膠體滲透壓的下降”肝硬變時因肝合成白蛋白減少，可導致低蛋白血癥。肝淋巴帶走大量白蛋白丟失于腹腔，以及鈉水滯留的稀釋作用，也使低蛋白血癥進一步加重。低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降，一直被認為是腹水基本成因之一。但近來有人提出相反主張，認為消化道的毛細血管壁尤其肝竇壁對血漿蛋白有較大通透性，因而平時該區(qū)組織間液的蛋白含量相當高，但在肝硬變時則可隨著低蛋白血癥的發(fā)展而相應(yīng)下降。測算的結(jié)果表明的確如此，尤其是門靜脈區(qū)組織的情況更是如此，以致肝竇和腸毛細血管有效膠體滲透壓實際是增高了，而不是下降，對腹水形成并無促進作用。

可見，肝硬變時腹水形成機制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定?，F(xiàn)把其綜合機制用圖解（圖7－5）表示如下：

（三）肝性水腫的治療原則

除改善肝功能和控制原發(fā)疾病之外，可根據(jù)發(fā)病機制采取下列措施：①限制鈉鹽和水攝入；②利尿：在限制鈉水的同時投以利尿藥很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應(yīng)時，可慎用。速度不宜過快，反復小量抽放，效果尚佳；④門-腔靜脈吻合分流術(shù)；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側(cè)-側(cè)門腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越。