中級主管護師：《答疑周刊》2018年第16期

2017-09-21 09:47 來源：

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中級主管護師：《答疑周刊》2018年第16期：

1.【問題】新生兒溶血癥的發(fā)病機制是什么？

【解答】新生兒溶血癥，是指因母、嬰血型不合而引起的同族免疫性溶血，使胎兒在宮內(nèi)或生后發(fā)生大量紅血球破壞，出現(xiàn)一系列溶血性貧血、黃疸以及其它多種臨床表現(xiàn)的疾病。在我國以ABO血型不合者占多數(shù)，Rh血型不合者較少，其他如MN、Kell血型系統(tǒng)等少見。

發(fā)病機制：胎兒由父親方面遺傳來的顯性抗原恰為母親所缺少，胎兒血因某種原因進入母體，母體產(chǎn)生相應的IgM抗體，當胎兒血再次進入母體，母體發(fā)生次發(fā)免疫反應，產(chǎn)生大量IgG抗體，通過胎盤進入胎兒，使胎兒、新生兒發(fā)生溶血。只要0.1～0.2ml的胎兒紅細胞進入母體循環(huán)就足以使母親致敏。

2.【問題】縮窄性心包炎為什么會引起周圍性發(fā)紺？

【解答】1.血液在肺內(nèi)氧合不足：血液經(jīng)過肺臟時，由于某種原因，得不到充分的氧合作用，動脈的氧未飽和度增加（動脈性缺氧），而血液經(jīng)過組織中毛細血管時，血氧照常被吸收，易使毛細管血液的氧未飽飽和度超過6.7容積%，因而出現(xiàn)發(fā)紺（中樞性發(fā)紺）。這一情況見于：

（1）呼吸道（喉頭、氣管、支氣管）阻塞時，肺泡內(nèi)空氣的流通受阻，氧的張力降低，故血液的氧合不足。

（2）肺部疾?。ǚ纬溲?、肺水腫、肺炎、肺氣腫、肺纖維化等）時，氧由肺泡透入血液的擴散作用受阻，故肺泡的換氣作用不暢。

（3）胸膜疾病，如胸膜炎有大量胸水或氣胸時，肺呼吸運動受限，肺換氣不足。

2.靜脈血液與動脈血液混合：某些病理情況使部分靜脈血液末能與肺泡內(nèi)氧接觸而通過分路進入動脈系統(tǒng)，如分流量超過心輸出量的1/3時，即可出現(xiàn)發(fā)紺，見于發(fā)紺類先天性心血管疾病，其中以Fallot氏四聯(lián)癥最為常見。

3.組織中毛細血管血液脫氧過多：即過量的血紅蛋白被還原（外周性發(fā)紺）。如果動脈血的氧未飽和度正常（1容積%），而血氧被組織消耗過多（如果正常的5容積%增到12容積%），則毛細血管的氧未飽和度可達到引起發(fā)紺的程度（超過6.7容積%）。這種情況見于：

（1）靜脈淤血：當周圍血流緩慢時，氧在組織中的消耗過分（瘀滯性缺氧），如心臟功能不全及縮窄性心包炎時，可出現(xiàn)全身性發(fā)紺；血栓靜脈炎或靜脈受壓時，可出現(xiàn)相應部位的局限性發(fā)紺。

（2）動脈缺血：有嚴重的休克時，心臟輸出量大為減低，病人皮膚與粘膜呈青灰色。動脈阻塞或小動脈收縮（如寒冷環(huán)境）可引起局限性發(fā)紺。

4.血液中含有異常血紅蛋白衍化物：有高鐵血紅蛋白癥和硫化血紅蛋白癥時，皮膚與粘膜亦呈發(fā)紺現(xiàn)象。高鐵血紅蛋白多為化學藥物如苯胺衍化物、亞硝酸鹽及磺胺類藥物所引起，先天性者少見。硫化血紅蛋白主要由非那西汀、氨苯磺胺類藥物等所引起。便秘者易發(fā)生此癥。腸管內(nèi)有亞酸硝鹽與硫化物產(chǎn)生而被吸收時，如攝食變質(zhì)的蔬菜后，亦可引起硫化血紅蛋白癥或高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺。”遇到發(fā)紺的病人，應詢問有無呼吸困難、心悸，會服用何種藥物，吃了什么飲食。對有呼吸困難的病人，應注意檢查咽喉、氣管、肺與心臟，發(fā)紺的部位，以及有無杵桿狀指等。