損傷指各類致傷因子對人體組織器官造成的結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。按致傷因子，大致分為機械性、物理性、化學(xué)性和生物性損傷。平時多見的是機械性因子作用所致的損傷，又稱創(chuàng)傷。

（一）分類

1.按致傷原因

①銳器——刺傷、切割傷、穿透傷；

②鈍性暴力——挫傷、擠壓傷；

③切線動力——擦傷、裂傷、撕裂傷；

④槍彈——火器傷。

2.按皮膚完整性——閉合性/開放性損傷。

（二）病理生理

1.局部炎癥反應(yīng)——保護性反應(yīng)，利于創(chuàng)傷修復(fù)。任何創(chuàng)傷都會激發(fā)人體最基本的生理反應(yīng)——炎癥反應(yīng)。創(chuàng)傷性局部炎癥是創(chuàng)傷的病理基礎(chǔ)。局部炎癥反應(yīng)與傷后組織細(xì)胞破壞、釋放出多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子有關(guān)。如緩激肽、組胺、纖維蛋白降解物等可使血管通透性增加、血漿成分外滲，引起組織腫脹；多種補體碎片、白細(xì)胞趨化因子等使白細(xì)胞系列迅速集聚于傷處，發(fā)揮吞噬和清除致病菌或異物的作用，后者加劇局部炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛癥狀；前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及組胺類可改變微循環(huán)功能，致微血管擴張、收縮以至栓塞，造成組織器官灌注不足。局部炎癥是一種保護性反應(yīng)，利于創(chuàng)傷修復(fù)。

2.全身反應(yīng)

（1）發(fā)熱：傷后發(fā)熱為炎性介質(zhì)如白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）等作用于體溫調(diào)節(jié)中樞所致。并發(fā)感染時，體溫明顯升高。

（2）免疫反應(yīng)：免疫防御能力下降。

（3）代謝反應(yīng)：糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)的分解代謝增強——體重下降，疲乏無力，反應(yīng)遲鈍。

（4）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

促腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素（ADH）、兒茶酚胺分泌增加，以保證重要臟器的微循環(huán)灌注。

若創(chuàng)傷過重、大量失血、搶救不及時等，就可能失去該短暫的代償而進入休克，并可發(fā)展為MODS，甚至死亡。

（三）創(chuàng)傷的修復(fù)

1.創(chuàng)傷修復(fù)過程

（1）充填期——止血和封閉創(chuàng)面。早期傷口由血凝塊充填；后血漿纖維蛋白充填。

（2）增生期：成纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管和炎癥細(xì)胞三者構(gòu)成肉芽組織。

（3）塑形期：瘢痕愈合的基質(zhì)——膠原纖維被轉(zhuǎn)化和吸收，并改變排列順序，使瘢痕軟化。

2.傷口愈合類型

（1）一期愈合：原發(fā)愈合。修復(fù)以原來的細(xì)胞組織為主。傷口邊緣整齊、嚴(yán)密、平滑，呈線狀。

（2）二期愈合：瘢痕愈合。傷口組織缺損較大或曾發(fā)生化膿性感染，由肉芽組織填充，纖維組織大量增生，需周圍上皮逐漸覆蓋或植皮后才能愈合。遺有明顯的瘢痕攣縮或瘢痕增生。

3.影響創(chuàng)傷愈合的因素

（1）年齡：老年人皮膚萎縮、末梢循環(huán)差、巨噬細(xì)胞功能及蛋白合成減弱等而影響愈合。小兒及青年人合成代謝旺盛，愈合迅速。

（2）慢性疾病：糖尿病、慢性消耗性疾病、免疫力低下。

（3）糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素抑制炎癥滲出、成纖維細(xì)胞和膠原蛋白合成，分解膠原纖維.妨礙愈合；修復(fù)期，可使瘢痕停止增殖并軟化。

（4）心理壓力：長期處于不良心理環(huán)境中的傷員愈合能力差。

（5）感染和異物：各種致病菌可損害組織細(xì)胞和基質(zhì)，導(dǎo)致化膿性感染并抑制愈合。存留在傷口內(nèi)的異物或壞死組織可引起異物反應(yīng)和局部感染，使傷口不愈。

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