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    臨床醫(yī)學專業(yè)水平測試考生必看,重點考點80條

    2020-11-04 15:47 醫(yī)學教育網
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    2021年臨床醫(yī)學專業(yè)水平測試復習內容,相信是考生們關注的問題,醫(yī)學教育網小編整理“臨床醫(yī)學專業(yè)水平測試考生必看,重點考點80條”如下。

    1.食管癌中晚期臨床表現(xiàn):進行性吞咽困難。

    2.食管癌的診斷:纖維胃鏡+活檢是確診食管癌的首選方法。

    3.B/A胃炎的鑒別

    胃炎的區(qū)別

    4.胃潰瘍 GU——餐后痛:餐后約1小時發(fā)生,經1~2小時后逐漸緩解。補充:進食——疼痛——緩解。

    5.十二指腸潰瘍 DU——饑餓痛:疼痛在兩餐之間發(fā)生,持續(xù)至下餐進食后緩解;部分在午夜發(fā)生(夜間痛)。補充:疼痛——進食——緩解。

    6.消化性潰瘍藥物治療針對病因:根除Hp——徹底治愈的關鍵,Hp根除——四聯(lián)療法,PPI、膠體鉍(都選)+兩種抗生素,PPI(如奧美拉唑),枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)。

    7.消化性潰瘍胃大部切除術,切除胃遠側2/3~3/4,包括幽門和部分十二指腸球部。吻合口徑3~4cm左右。①畢Ⅰ式:術后將殘留胃直接和十二指腸吻合;②畢Ⅱ式:術后將殘留胃和上端空腸吻合,十二指腸殘端縫合。

    8.消化性潰瘍術后并發(fā)癥

    (1)術后早期并發(fā)癥

    1)術后出血:出血若發(fā)生于術后24小時內,多系術中止血不確切;若發(fā)生于術后4~6天,多由于吻合口黏膜壞死而出血;若發(fā)生于術后10~20天,多由縫線處感染、腐蝕血管所致。

    2)十二指腸殘端破裂:表現(xiàn)類似潰瘍急性穿孔的臨床表現(xiàn),需立即手術治療。

    3)術后腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏:多發(fā)生于術后5~7天,突然有局限性腹膜刺激征表現(xiàn),或者腹部X線立位平片可見膈下游離氣體,則可明確診斷。

    4)術后梗阻:①輸入袢梗阻:又分為兩種。急性輸入袢梗阻,屬急性閉袢性梗阻,可發(fā)生腸段壞死穿孔,主要表現(xiàn)有上腹部劇烈疼痛,嘔吐物不含膽汁,上腹部常可捫及腫塊,需手術治療;慢性不完全性輸入袢梗阻,癥狀長期不能自行緩解時,可手術。②吻合口梗阻:多因吻合口過小、水腫或內翻過多所致,首先行胃腸減壓,消除水腫,通??梢跃徑猓羯鲜鲋委熓?,需再次手術。③輸出袢梗阻:主要表現(xiàn)上腹部飽脹,嘔吐物含膽汁,X線鋇餐有助于診斷,如不能自行緩解,應手術處理。

    5)術后胃癱

    (2)術后遠期并發(fā)癥

    1)傾倒綜合征

    2)堿性反流性胃炎:堿性腸液反流至殘胃,導致黏膜充血、水腫、糜爛,表現(xiàn)為胸骨后或上腹部燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕三聯(lián)征。一般抑酸劑無效,多采用保護胃黏膜、調節(jié)胃動力等綜合治療。

    3)吻合口潰瘍

    4)營養(yǎng)性并發(fā)癥:①營養(yǎng)不足,體重減輕:應針對病因,調節(jié)飲食,少食多餐,選擇高蛋白、低脂肪食譜,補充維生素。②貧血:胃大部切除使壁細胞減少,分泌鹽酸和內因子減少,胃酸不足可致缺鐵性貧血,可給予鐵劑治療;內因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血,可給予維生素B12、葉酸等治療,嚴重者可給予輸血。③腹瀉與脂肪瀉。④骨病。

    5)殘胃癌:指因良性病變施行胃大部切除術至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌,需再次手術做根治切除。多數(shù)發(fā)生于手術后10年以上。

    9.胃癌僅限于黏膜或黏膜下層者,不論病灶大小或有無淋巴結轉移,稱為早期胃癌。

    胃癌:癌灶直徑在10mm以下稱為小胃癌

    微小胃癌:癌灶直徑在5mm以下稱為微小胃癌。

    一點癌:胃鏡黏膜活檢組織中查見癌,但切除后的胃標本雖經全黏膜取材未見癌組織,稱為一點癌。

    10.肝硬化病理改變——3個特點:①廣泛的肝細胞壞死;②殘存肝細胞結節(jié)性再生;③結締組織增生與纖維隔形成,導致肝小葉結構破壞和假小葉形成——肝硬化標志性病理特征。

    11.側支循環(huán)建立和開放,門靜脈的交通支“4”:①胃底-食道下段交通支;②直腸下端-肛管交通支;③前腹壁交通支;④腹膜后交通支

    12.根據(jù)意識障礙程度、神經系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變,將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為5期

    0期(潛伏期):無行為、性格的異常,無神經系統(tǒng)病理征,腦電圖正常,只在心理測試或智力測試時有輕微異常。

    1期(前驅期):輕度性格改變和行為失常,可有撲翼樣震顫,腦電圖多數(shù)正常。

    2期(昏迷前期):以意識錯亂、睡眠障礙、行為異常為主。定向力、理解力均減退,不能完成簡單的計算和智力構圖;言語不清、書寫障礙、舉止反常也較常見。此期患者可出現(xiàn)腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征等陽性體征。撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性改變。

    3期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主,各種神經體征持續(xù)或加重,大部分時間呈昏睡狀態(tài),但可以喚醒。撲翼樣震顫仍可引出,腦電圖有異常波形

    4期(昏迷期):神志完全喪失。淺昏迷時,對痛刺激和不適體位尚有反應。深昏迷時,各種反射消失,瞳孔常散大。撲翼樣震顫無法引出,腦電圖明顯異常。

    細菌性肝膿腫起病較急,主要癥狀是寒戰(zhàn)、高熱、肝區(qū)疼痛和肝大,伴有惡心、嘔吐、食欲缺乏和周身乏力。

    13.原發(fā)性肝癌早期缺乏典型癥狀,常見的臨床表現(xiàn)是:

    (1)肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上患者以此為首發(fā)癥狀,多為持續(xù)性鈍痛、刺痛或脹痛。

    (2)肝大 為中、晚期肝癌最常見的主要體征。肝大呈進行性,質地堅硬,邊緣不規(guī)則,表面不平呈大小結節(jié)或巨塊。

    (3)黃疸 一般在晚期出現(xiàn),可因肝細胞損害所致,或由腫塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管,或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。

    (4)全身和消化道癥狀 主要表現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲減退、腹脹等。晚期可出現(xiàn)惡病質表現(xiàn)。

    (5)轉移灶表現(xiàn) 如發(fā)生肺、骨、腦等轉移,可出現(xiàn)相應癥狀。

    14.肝癌首選影像學檢查是B,最有價值影像學檢查是增強CT。

    15.放射性免疫法測定持續(xù)血清AFP≥400μg/L,或逐漸升高、持續(xù)不降,或>200μg /L持續(xù)8周并能排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胎胚源性腫瘤等,即可考慮肝癌的診斷。

    16.膽囊結石體檢:右上腹壓痛,可有不同程度右上腹肌緊張,Murphy征陽性,肝區(qū)叩痛。確診常依靠影像學檢查,首選超聲檢查,準確率達96%。

    17.膽囊切除術適應證:①結石數(shù)量多及結石直徑≥2~3cm;②膽囊壁鈣化或瓷性膽囊;③伴有膽囊息肉≥lcm;④膽囊壁增厚(>3mm)即伴有慢性膽囊炎。

    18.肝外膽管結石的臨床表現(xiàn):典型的Charcot三聯(lián)征,即腹痛、寒顫高熱、黃疸。

    19.Reynolds五聯(lián)癥:腹痛、寒顫高熱、黃疸、休克、神經中樞系統(tǒng)受抑制。

    20.急性胰腺炎是胰酶在胰腺腺泡內被激活后引起胰腺實質的自身消化,引起炎癥的級聯(lián)反應,導致胰腺水腫、充血、出血,甚至壞死,可由多種病因導致。臨床以急性上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點。

    21.急性胰腺炎

    (1)血清淀粉酶:2~12小時開始升高,24小時達高峰,48小時開始下降,持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍以上可確診。

    (2)尿淀粉酶:12~14小時升高;持續(xù)1~2周。

    (3)血清脂肪酶:24~72小時后上升,持續(xù)7~10天——就診較晚者。

    22.急性胰腺炎的治療:

    (1)非手術治療

    1禁食、胃腸減壓。

    2)維持水、電解質平衡,保持血容量。

    3)早期采用全胃腸外營養(yǎng)。

    4對胰腺有較好滲透性的抗生素:亞胺培南,喹諾酮類,聯(lián)合抗厭氧菌藥(甲硝唑)。

    5)抑制胰酶分泌。

    6)抑制胰酶活性:僅適用于重癥胰腺炎早期。

    (2)手術治療

    23.胰腺癌的臨床表現(xiàn):最常見:腹痛、黃疸和消瘦,黃疸是胰頭癌最主要的臨床表現(xiàn),呈進行性加重。查體時可捫及囊性、無壓痛、光滑并可推移的脹大膽囊,成為Courvoisier。

    25.急性闌尾炎=典型的轉移性右下腹痛+麥氏點壓痛、反跳痛、肌緊張。

    26.其他可協(xié)助診斷闌尾炎的體征

    潰結VS克羅恩病

    1結腸充氣試驗:壓住左下腹部,另一手反復壓迫近側結腸,雙手交替向近端按壓,把氣體推向盲腸,沖擊盲腸刺激炎性闌尾,引起右下腹痛者為陽性。

    2腰大肌試驗:左側臥位,使右下肢后伸,引起右下腹疼痛者為陽性,說明闌尾為盲腸后位,靠近腰大肌前方。

    3閉孔內肌試驗:仰臥位,屈曲右髖并被動內旋,引起右下腹疼痛者為陽性,說明闌尾靠近閉孔內肌。

    4直腸內觸痛:直腸指檢直腸右前壁有觸痛,提示闌尾位于盆腔或炎癥已波及盆腔,如有直腸膀胱隱窩處積膿,直腸前壁不僅有觸痛且有飽滿感或波動感。

    27.肛裂典型的臨床表現(xiàn):疼痛、便秘和出血。局部檢查發(fā)現(xiàn)肛裂“三聯(lián)征”,即肛裂、前哨痔和齒狀線上相應的乳頭肥大時即可確診。

    28.肛裂=排便時伴有劇痛+二次疼痛伴中間間歇期+大便表面帶有鮮血。

    29.肛裂最好發(fā)部位是后正中線,截石位6點

    30.內痔主要表現(xiàn)為出血和脫出,無痛性間歇性便后鮮血是其常見癥狀。

    31.內痔好發(fā)部位截石位3、7、11點。

    32.肛瘺=肛門周圍的肉芽腫性管道+排出膿性分泌物

    33.斜疝:兒童、青壯年——突出于腹股溝管——進入陰囊——梨形——易嵌頓——壓住深環(huán),疝塊不再突出。

    34.直疝:老年——突出于直疝三角——不進入陰囊——基底寬——半球形——不易嵌頓——壓住深環(huán),疝塊仍能突出。

    35.股疝:多見于40歲以上婦女,腹股溝韌帶下方卵圓窩處表現(xiàn)為一半球形的突起。平臥回納內容物后,疝塊有時并不完全消失。咳嗽沖擊感也不明顯,較易嵌頓和絞窄。

    36.斜疝臨床病理類型 有易復性、難復性、嵌頓性、絞窄性疝及滑動性疝五種類型。

    (1)易復性疝 是指平臥或用手推送,疝內容物容易回納入腹腔的類型。

    (2)難復性疝 是指疝內容物反復突出致疝囊頸因摩擦而產生粘連,使疝內容物不能完全回納入腹腔。

    (3)嵌頓性疝 當疝環(huán)狹小而腹內壓突然增高時,疝內容物可強行擴張疝囊頸而進入疝囊,隨后因疝囊頸的彈性收縮,又將內容物卡住,使其不能回納,這種情況稱為嵌頓性疝或箝閉性疝。

    (4)絞窄性疝 嵌頓如不及時解除,腸管及其系膜受壓情況不斷加重可使動脈血流減少,最后導致完全阻斷,即為絞窄性疝。此時腸系膜動脈搏動消失,腸壁逐漸失去其光澤、彈性和蠕動能力,最終壞死變黑。如為部分腸管壁被嵌頓,未發(fā)生完全性腸梗阻稱Richter;如小腸憩室(常為Meckel憩室)被嵌頓則為Littre。

    37.貧血的類型

    貧血

    38.缺鐵性貧血實驗室檢查:骨髓象和骨髓鐵染色降低--最可靠。骨髓象以紅系為主,“核老漿幼”。血清鐵↓,總鐵結合力升高↑,轉鐵蛋白飽和度↓。血清鐵蛋白↓是體內儲備鐵的指標—最敏感。

    39.巨幼細胞貧血實驗室檢查:骨髓象“核幼漿老”;葉酸、維生素B12測定減低

    40.確定溶血性貧血病因的實驗室檢查

    抗人球蛋白試驗(Coombs)陽性---自身免疫性溶血性貧血。

    紅細胞滲透性脆性實驗陽性---遺傳性球形細胞增多癥。

    高鐵血紅蛋白還原試驗陽性---紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥(蠶豆?。?/span>。

    蔗糖溶血試驗及酸溶血(Ham)試驗陽性---陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。

    41.白血病起病急緩不一,急者常以高熱、感染、出血為主要表現(xiàn),緩慢者以貧血、皮膚紫癜起病。骨髓增生活躍至極度活躍,原始細胞占骨髓NEC的≥30%(WHO分型規(guī)定骨髓原始細胞≥20%),可出現(xiàn)裂孔現(xiàn)象。少數(shù)患者呈低增生性白血病。白血病性原始細胞常有形態(tài)異常,Auer小體見于AML。

    42.骨髓細胞組織化學染色

    (1)髓過氧化物酶(MPO):AML(++ + + );ALL(-);急性單核細胞白血病(-)。

    (2)糖原染色(PAS):AML(-)或(+),彌漫性淡紅色或細顆粒狀;ALL(+)呈塊狀或粗顆粒狀;急性單核細胞白血病(-)或(+),彌漫性淡紅色或細顆粒狀。

    (3)非特異性酯酶(NSE):AML(-)或(+),不被NaF抑制;ALL(—);急性單核細胞白血病(+),可被NaF抑制。

    43.ALL化療方案:VP(長春新堿、潑尼松),兒童緩解率80%90%,成人50%。成人常用VDP(VP+柔紅霉素)或VDLP(VDP+左旋門冬酰胺酶)。

    44.AML:標準誘導緩解方案為DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)或IA(去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷),此外還有HA(高三尖杉酯堿+阿糖胞苷)。M3型(APL)使用全反式維A酸和(或)砷劑治療。

    45.成分輸血:

    濃縮紅細胞:各種失血、慢性貧血及心功能不全者;

    懸浮紅細胞:急性失血、慢性貧血,大多情況下可選擇;

    洗滌紅細胞:因輸血而發(fā)生了嚴重的過敏反應;

    少白紅細胞:預防非溶血性發(fā)熱;

    血小板制劑:用于再障、血小板減少或功能低下者;

    輻照血液成分:血液經過γ射線或X射線照射后,其中的淋巴細胞被滅活,而其他血液成分仍保留活性。其主要適用于有免疫缺陷或有免疫抑制以及接受Ⅰ、Ⅱ級親屬血液的患者輸血,或者HLA配型血小板的患者輸血。凡是含有免疫活性淋巴細胞的血液成分,如紅細胞、血小板和粒細胞,均需要輻照。

    46.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學檢查

    (1)自身抗體

    1抗核抗體(ANA)幾乎見于所有SLE患者中,但特異性低,陽性只能提示結締組織病可能,但是不能區(qū)分SLE抑或其他結締組織病。

    2)抗雙鏈DNA(dsDNA)抗體:是診斷SLE的重要抗體,與疾病活動性密切相關。

    3)抗Sm抗體:是SLE的標記性抗體,特異性99%,敏感性30%。與疾病活動性無關。

    4)抗RNP抗體:陽性率40%,往往與雷諾現(xiàn)象有關。

    5)抗SSA抗體:常見,往往與皮膚病變和光過敏現(xiàn)象有關??筍SA陽性的母親所產嬰兒易患新生兒紅斑狼瘡。

    6)抗磷脂抗體:目前臨床檢測的有抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、抗β2-糖蛋白Ⅰ。抗磷脂抗體陽性對于診斷SLE和抗磷脂抗體綜合征有意義。

    (2)補體 可以檢測總補體以及補體C3、C4成分。補體低下不僅有助于SLE診斷,而且往往提示疾病活動

    47.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療:

    (1)一般治療;

    (2)藥物治療:

    1糖皮質激素:是治療SLE的主要藥物,一般選用波尼松。

    2免疫抑制劑:病情嚴重的SLE通常需要激素和免疫抑制劑的聯(lián)合治療。包括:環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯(為狼瘡腎炎維持治療階段的首選藥)、硫唑嘌呤、抗瘧藥(SLE治療的基礎用藥)。

    3)生物制劑:是治療SLE的新型藥物

    4)其他:包括靜脈注射大劑量免疫球蛋白(IVIG)、血漿置換、人造血干細胞移植等。

    48.類風濕關節(jié)炎(RA)是以對稱性多關節(jié)炎癥和骨質破壞為主要特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病。

    49.RA關節(jié)表現(xiàn)主要分為滑膜炎癥和關節(jié)結構破壞兩個方面表現(xiàn),表現(xiàn)有:晨僵(持續(xù)≥1小時以上的晨僵對RA的意義較大),疼痛與壓痛(關節(jié)痛往往是RA的首發(fā)癥狀,最常受累的部位為腕關節(jié)、掌指關節(jié)、近端指間關節(jié))、關節(jié)腫、關節(jié)畸形(最常見的畸形是腕關節(jié)強直、肘關節(jié)完全伸直受限、掌指關節(jié)半脫位、手指尺側偏斜、手指“天鵝頸”或“紐扣花”畸形)等。

    50.類風濕關節(jié)炎診斷特異性最高的抗體是:抗CCP抗體。

    51.治療RA的藥物主要分為三大類:非甾體抗炎藥(起效快,具有抗炎、鎮(zhèn)痛作用。但不能控制病情進展,必須與改變病情抗風濕藥聯(lián)合治療)、糖皮質激素(具有強大的抗炎作用)、改變病情抗風濕藥(如甲氨蝶呤,有延緩疾病進展的作用,在RA明確診斷后,應盡早使用)。

    52.強直性脊柱炎(AS)是以中軸關節(jié)慢性炎癥、骨質破壞及骨質增生為主要特點的風濕性疾病,也可累及外周關節(jié)和內臟器官。典型的影像學改變是骶髂關節(jié)骨質破壞以及晚期脊柱“竹節(jié)樣”改變。

    53.痛風是由于嘌呤代謝障礙所導致的代謝性疾病,常表現(xiàn)為急慢性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎病等。多見于30歲以上的男性。

    54.血尿酸>420μmol/L可診斷為高尿酸血癥。當同時存在特征性的關節(jié)炎表現(xiàn)時應考慮痛風關節(jié)炎。關節(jié)腔穿刺獲得的滑液或者關節(jié)鏡下獲得的滑膜組織或痛風石標本,經偏振光顯微鏡發(fā)現(xiàn)呈針形的尿酸鹽結晶痛風診斷的金標準。超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積導致的“雙軌征”或痛風石,雙能CT能特異性地識別尿酸鹽結石,均是診斷痛風的有用手段。

    55.高尿酸血癥的治療 目的是使血尿酸維持正常水平

    (1)促尿酸排泄藥:苯溴馬隆能抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收,從而增加尿酸的排泄,主要適于腎功能良好的患者。有尿酸性結石者不宜服用。用藥期間應多飲水,并服用碳酸氫鈉3~6g/d。急性發(fā)作期應避免使用。

    (2)抑制尿酸生成藥物:包括別嘌呤醇和非布司他。

    (3)堿性藥物:碳酸氫鈉可堿化尿液,使尿酸不易在尿中形成結晶,從而增加尿酸由尿液中的排出。

    56.急性痛風關節(jié)炎的治療

    (1)非甾體抗炎藥:具有抗炎鎮(zhèn)痛作用,起效快,但可能有不良反應,癥狀緩解應減量至停用。

    (2)糖皮質激素關節(jié)炎急性發(fā)作期可以關節(jié)腔內注射或肌注長效激素。

    (3)秋水仙堿:治療急性痛風關節(jié)炎的有效藥物。

    57.手術時限分類 外科手術可分為三種:①急癥手術:外傷性腸破裂等需在最短時間內進行必要的準備,即迅速實施手術。②限期手術:如各種惡性腫瘤根除術,手術時間應有一定限度,應在盡可能短的時間內做好術前準備;而不宜延遲。③擇期手術:可在充分的術前準備后選擇合適時機進行手術,如良性腫瘤切除術及腹股溝疝修補術等。

    58.胃腸道術前準備:從術前12小時開始禁食,術前4小時開始禁止飲水,以防因麻醉或手術過程中的嘔吐而引起窒息或吸入性肺炎。

    59.糖尿病患者的術前評估包括糖尿病慢性并發(fā)癥(如心血管、腎疾?。┖脱强刂魄闆r,并做相應處理:①僅以飲食控制病情者,術前不需特殊準備。②口服降糖藥的患者,應繼續(xù)服用至手術的前一天晚上,如服用長效降糖藥,應在術前2~3日停服,改用常規(guī)胰島素控制血糖。禁食患者需靜脈輸注葡萄糖加胰島素維持血糖輕度升高狀態(tài)(5.6~11.2mmol/L)較為適宜。③平時用胰島素者,術前應以葡萄糖和胰島素維持正常糖代謝。在手術日晨停用胰島素。④伴有酮癥酸中毒的患者如需接受急癥手術,應當盡可能糾正酸中毒、血容量不足、電解質失衡(特別是低血鉀)。對糖尿病患者在術中應根據(jù)血糖監(jiān)測結果,靜脈滴注胰島素控制血糖。

    60.縫線的拆除時間,可根據(jù)切口部位、局部血液供應情況、患者年齡來決定。一般頭、面、頸部在術后4~5日拆線,下腹部、會陰部在術后6~7日拆線,胸部、上腹部、背部、臀部手術在術后7~9日拆線,四肢手術在術后10~12日拆線(近關節(jié)處可適當延長),減張縫線需14日拆線。青少年患者可適當縮短拆線時間,年老、營養(yǎng)不良患者可延遲拆線時間,也可根據(jù)患者的實際情況采用間隔拆線。

    61.對于初期完全縫合的切口,拆線時應記錄切口愈合情況,切口分為三類:①清潔切口(Ⅰ類切口),指縫合的無菌切口,如甲狀腺大部切除術等;②可能污染切口(Ⅱ類切口),指手術時可能帶有污染的縫合切口,如胃大部切除術等,皮膚不容易徹底消毒的部位、6小時內的傷口經過清創(chuàng)術縫合、新縫合的切口再度切開者,也屬此類;③污染切口(Ⅲ類切口),指鄰近感染區(qū)或組織直接暴露于污染或感染物的切口,如闌尾穿孔的闌尾切除術、腸梗阻壞死的手術、各部位膿腫引流的手術等。切口的愈合也分為三級:①甲級愈合,用“甲”字代表,指愈合優(yōu)良,無不良反應;②乙級愈合,用“乙”字代表,指愈合處有炎癥反應,如紅腫、硬結、血腫、積液等,但未化膿;③丙級愈合,用“丙”字代表,指切口化膿,需要做切開引流等處理。應用上述分類分級方法,觀察切口愈合情況并做記錄。如甲狀腺大部分切除術后愈合優(yōu)良,則記以“Ⅰ/甲”;胃大部分切除術切口血腫,則記以“Ⅱ/乙”,余類推。

    62.癤和癰的最常見的致病菌是金黃色葡萄球菌

    63.癤=單個毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的小硬結

    64.癰=多個毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的多個小膿點

    65.急性蜂窩組織炎和丹毒最常見的致病菌是溶血性鏈球菌

    66.甲溝炎致病菌多為金黃色葡萄球菌,是甲溝及其周圍組織的化膿性感染。表現(xiàn)為甲溝處紅腫、疼痛,加重時可有波動感或出膿。甲溝炎加重或是指尖、手指末節(jié)皮膚受傷后均可引起末節(jié)手指的皮下化膿感染,即成指頭炎。

    67.氣性壞疽=傷肢腫脹進行性加重+惡臭+皮下氣腫+皮膚出現(xiàn)大理石花紋

    68.燒傷面積的分布:頭、面、頸——三、三、三;雙手、前臂、上臂——五、六、七;軀干前、后、會陰——十三、十三、一;雙臀、雙足、雙小腿、雙大腿——五、七、十三、二十一(女:六、六、十三、二十一)。

    69.燒傷深度的識別采用三度四分法,即分為Ⅰ度、淺Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度。

    Ⅰ度、淺Ⅱ度燒傷一般稱淺度燒傷;深Ⅱ度和Ⅲ度燒傷則屬深度燒傷。

    Ⅰ度燒傷僅傷及表皮淺層,生發(fā)層健在,再生能力強。表面紅斑狀、干燥,燒灼感,3~7日脫屑痊愈,短期內有色素沉著。

    淺Ⅱ度燒傷傷及表皮的生發(fā)層、真皮乳頭層。局部紅腫明顯,有大小不一的水皰形成,內含淡黃色澄清液體,水皰皮如剝脫,創(chuàng)面紅潤、潮濕、疼痛明顯。上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件(汗腺、毛囊)的上皮增生,如不感染,1~2周內愈合,一般不留瘢痕,多數(shù)有色素沉著。

    深Ⅱ度燒傷傷及皮膚的真皮層,介于淺Ⅱ度和Ⅲ度之間,深淺不盡一致,也可有水皰,但去皰皮后,創(chuàng)面微濕,紅白相間,痛覺較遲鈍。由于真皮層內有殘存的皮膚附件,可賴其上皮增殖形成上皮小島,如不感染,可融合修復,需時3~4周。但常有瘢痕增生。

    Ⅲ度燒傷是全皮層燒傷甚至達到皮下、肌肉或骨骼。創(chuàng)面無水皰,呈蠟白或焦黃色甚至炭化,痛覺消失,局部溫度低,皮層凝固性壞死后形成焦痂,觸之如皮革,痂下可顯樹枝狀栓塞的血管。因皮膚及其附件已全部燒毀,無上皮再生的來源,必須靠植皮而愈合。

    70.補液方法對有一定面積的Ⅱ度、Ⅲ度燒傷應及時做補液處理。早期補液方案:常用下列輸液公式:按照患者的燒傷面積和體重計算,傷后第一個24小時,每1%燒傷面積(Ⅱ度、Ⅲ度)每千克體重應補膠體和電解質液共1.5ml(小兒2.0ml)。膠體(血漿)和電解質液(平衡鹽液)的比例為0.5∶1,廣泛深度燒傷者與小兒燒傷其比例可改為0.75∶0.75。另加以5%葡萄糖溶液補充水分2000ml(小兒另按年齡、體重計算),總量的一半應于傷后8小時內輸入。第二個24小時,膠體和電解質液為第一個24小時的一半,水分補充仍為2000ml。

    71.乳腺囊性增生癥與月經周期的作用相關。

    72.炎性乳腺癌:發(fā)展迅速、惡性程度高、預后差。早期皮膚炎癥樣改變,迅速擴展至乳房大部,整個乳房增大、皮膚紅腫、橘皮樣變、皮溫增高、一般無疼痛,乳房內無明顯腫塊,而同側腋窩淋巴結腫大,常累及對側。

    73.乳腺癌靶向治療:例如曲妥珠單抗(赫賽汀,Heceptin)對HER2過度表達的患者有一定效果,可降低乳腺癌復發(fā)率,提高無病生存期。

    74.乳腺癌內分泌治療:分為藥物治療和非藥物治療。乳腺癌激素受體(ER、PR)檢測陽性內分泌治療的一個最重要的依據(jù)。

    75.有機磷毒物=針尖樣瞳孔+口有“大蒜臭味”+農藥服用病史

    76.敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃;甲拌磷、內吸磷、對硫磷、樂果、馬拉硫磷中毒忌用高錳酸鉀液洗胃。

    77.晶體滲透壓與膠體滲透壓對比

    晶體滲透壓與膠體滲透壓對比

    79.糖皮質激素類藥理作用:糖代謝:升高血糖;蛋白質代謝:加速分解;長期大量使用,促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用藥可致骨質脫鈣;糖皮質激素具有強大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現(xiàn)骨質疏松。

    80.阿司匹林藥理作用

    (1)抗炎

    (2)鎮(zhèn)痛

    抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性降低。部分能產生中樞神經系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。

    (3)解熱

    抑制下丘腦PG的生成——促使升高的體溫恢復到正常水平,而對正常的體溫沒有明顯影響。

    (4)其他——抑制血小板聚集

    通過抑制環(huán)氧化酶,而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。

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