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12月31日 14:00-18:00
詳情時間待定
詳情
一.疾病病因:
1、與冠心病有關的心肌梗死,特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等。
2、感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流醫(yī)學考試/教育網(wǎng)整理搜集。
3、其他:高血壓血壓急劇升高,原有心臟病基礎上快速性心律失?;驀乐鼐徛孕穆墒С#惠斞?、輸液過多、過快等。
二.病理生理:本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱,心排血量急劇減少,或左心室瓣膜性急性反流,舒張末壓迅速升高,肺靜脈回流不暢,由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細血管楔壓隨之升高,使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的,血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量,而肺毛細血管壓則是液體外滲心臟解剖圖的主要力量,肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下,肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng),肺毛細血管平均壓為7.5~1.0mmHg,而膠體滲透壓約為27mmHg,因此有利于保持液體不外滲到肺間質或肺泡中去。左心室功能不全時,左室舒張期末壓增高,與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高,如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg,就達到臨界值,超過此值,滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去,則開始在肺間質蓄積,進而外滲到肺泡內,形成肺水腫。