原題:
[內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）]某患者，呼吸機(jī)給02過程中動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 7.48，PACO

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選項(xiàng):₂ 25mmHg，PAO₂ 76mmHg，BE -6mmol／L，HC0₂- 18.5mmol/L，考慮為
A.呼堿
B.呼酸
C.代酸
D.代堿
E.呼酸+代堿
答案：
A
解析：

答復(fù)：本題選A。

pH 7.48，提示偏堿。

PACO₂ 25mmHg，正常是35-46，題中所述降低了，提示通氣過度�？紤]呼堿。

PAO₂ 76mmHg，正常低限。

BE -6mmol／L，降低，提示有代謝性因素存在（酸）

HC0₂- 18.5mmol/L，降低，提示有代謝性因素存在（酸）

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時(shí)，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對(duì)增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。同時(shí)部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.2×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時(shí)往往是失代償?shù)�。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。
       在慢性呼吸性堿中毒時(shí)和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動(dòng)�？勺裱�以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.5×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對(duì)機(jī)體的影響：堿中毒對(duì)腦功能的損傷，同時(shí)可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識(shí)障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。
        堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。
        堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對(duì)精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。