克羅恩病的發(fā)病機制有哪些？快來跟著小編來學(xué)習(xí)一下吧！

(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數(shù)以上血中可檢測到結(jié)腸抗體、循環(huán)免疫復(fù)合體(CIC)以及補體C2,C4的升

高。利用免疫酶標法在病變組織中能發(fā)現(xiàn)杭原抗體復(fù)合物和補體C3。組織培養(yǎng)時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結(jié)腸上皮細胞；切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應(yīng)，說明有細胞介導(dǎo)的遲發(fā)超敏現(xiàn)象；結(jié)核菌素試驗反應(yīng)低下；二硝基氯苯(DNCB)試驗常為陰性，均支持細胞免疫功能低下。近年來還發(fā)現(xiàn)某些細胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發(fā)病有關(guān)。說明CD的發(fā)病可能與免疫異常有一定關(guān)系。

(二)感染應(yīng)用特異性的DNA探針以PCR方法發(fā)現(xiàn)2/3CD患者組織中有副結(jié)核分枝桿菌(MP)；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數(shù)出現(xiàn)肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環(huán)境下，實驗動物不能誘發(fā)腸道炎癥；另外甲硝唑?qū)D有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發(fā)病中可能有一定作用。

(三)遺傳本病發(fā)病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發(fā)病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發(fā)現(xiàn)本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。

以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關(guān)系。近期發(fā)表的一些文章確定這種基因是NOD2基因，在細菌觸發(fā)的炎癥反應(yīng)中起作用。臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。在實驗室里，在無菌環(huán)境中制備的炎癥性腸病(IBD)動物模型經(jīng)常不表現(xiàn)為IBD。因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發(fā)生、免疫反應(yīng)和腸細菌作用有關(guān)的一種重要共同致病因子。

NOD2是一種富含亮氨酸的重復(fù)基因，為感知脂多糖所必須并可激活核因子κB(NF-κB)信號傳遞途徑。類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因子和其它細胞因子的表達?？肆_恩氏病病人單核細胞NF-κB激活和腫瘤壞死因子表達加速。NOD2表達局限在單核細胞，在這里作為致病細菌成分的細胞漿受體。易患結(jié)腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組(有IBD的德國病人及他們無病的父母)的病人，以及正常對照。潰瘍性結(jié)腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學(xué)、內(nèi)窺鏡和組織學(xué)檢查確定。將不確定結(jié)腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。潰瘍性結(jié)腸炎病人沒有屬于這一類的，對照組也沒有NOD2純合子。NOD2雜合子存在于18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人，以及8%的對照。Hampe等人指出，突變少見，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變?yōu)榭肆_恩氏病的發(fā)生提供了高度風(fēng)險。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關(guān)性，但是NF-κB活化在克羅恩氏病強于潰瘍性腸炎。

以上就是“克羅恩病的發(fā)病機制有哪些？”的全部內(nèi)容啦，以上信息由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編匯總，更多信息請關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)全科醫(yī)學(xué)職稱考試欄目！

編輯推薦：

消化性潰瘍的診斷及可能引起的并發(fā)癥有哪些？

急性胃炎|慢性胃炎的臨床表現(xiàn)都有哪些？

引發(fā)肺栓塞的因素有哪些？

關(guān)于肺癌的分期癥狀表現(xiàn)是什么？

慢性阻塞性肺疾病的患者怎樣進行鑒別診斷？