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    中藥藥性理論的現(xiàn)代研究

    2009-11-25 17:24 醫(yī)學教育網(wǎng)
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      中藥藥性理論主要包括:四氣(四性)、五味、歸經(jīng)、升降浮沉,有毒和無毒。

      概述:

      (1)四性(四氣):寒、熱、溫、涼四種不同的藥性,根據(jù)性質(zhì)可分為:寒涼、溫熱兩類。

     ?。?)寒涼→熱證。溫熱→寒證。

     ?。?)現(xiàn)代研究:寒涼、溫熱藥的藥理作用有差異,表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、植物神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理系統(tǒng)、代謝功能等。

      寒涼、溫熱藥的藥理作用有差異:

      1.對植物神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

      主要有三個方面:

     ?。?)臨床病人:寒證、熱證→表現(xiàn)出:植物神經(jīng)功能紊亂。

     ?、俸C→唾液分泌量↑、心率、基礎體溫、血壓、呼吸頻率↓→植物神經(jīng)平衡指數(shù)偏低→交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)功能偏低。

     ?、跓嶙C→植物神經(jīng)平衡指數(shù)偏高→交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)功能偏高。

      應用溫熱藥、寒涼藥治療→癥狀改善,植醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理物神經(jīng)平衡指數(shù)正常化。

      說明:寒、熱證→植物神經(jīng)功能紊亂。寒涼藥抑制交感,溫熱藥增強交感→糾正紊亂。

      (2)正常動物:寒涼藥或溫熱藥→長期給藥→植物神經(jīng)功能紊亂。

      舉例:寒涼藥→尿中兒茶酚胺排出量↓、尿中17-羥皮質(zhì)類固醇排出量↓(兒茶酚胺含量↓),血漿和腎上腺多巴胺β-羥化酶活性↓(兒茶酚胺合成↓),心率、耗氧量↓(兒茶酚胺作用↓)→抑制交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)功能。

      (3)動物證候模型:

      “甲低”陽虛證模型動物→體溫↓、心率↓等(交感抑制的表現(xiàn))。

      溫熱性(溫腎助陽藥)→改善。

      說明:溫熱藥增強交感神經(jīng)功能。

      結(jié)論:寒涼藥、溫熱藥→調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能。

      調(diào)節(jié)機制:

      現(xiàn)代認為:通過調(diào)節(jié)植物神經(jīng)的遞質(zhì)、受體、環(huán)醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理核苷酸(第二信使,參與細胞內(nèi)信息傳遞)水平。

      寒涼藥→升高M受體、 cGMP(環(huán)磷鳥苷)水平→興奮副交感。

      溫熱藥→升高β受體、cAMP(環(huán)磷腺苷)水平→興奮交感。

      小結(jié):對植物神經(jīng)系統(tǒng)溫熱藥→交感神經(jīng)系統(tǒng)→興奮,副交感神經(jīng)系統(tǒng)→抑制;寒涼藥相反。

      機制:影響相應遞質(zhì)、受體、環(huán)核苷酸。

      2.對內(nèi)分泌系統(tǒng)功能的影響

      寒涼藥、溫熱藥作用不一樣。

     ?。?)溫熱(補益藥)明顯促進→興奮下丘腦-垂體-腎上腺軸、甲狀腺軸、性腺軸功能。

      舉例:

      溫熱藥→寒證大鼠→TSH(促甲狀腺激素)含量醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理、基礎體溫↑(增強甲狀腺),腎上腺皮質(zhì)激素合成和釋放↑(增強腎上腺皮質(zhì)),縮短動情周期,促黃體生成素釋放↑(增強性腺)。

      說明:溫熱藥促進內(nèi)分泌。

     ?。?)寒涼藥→抑制內(nèi)分泌功能。

      舉例:

      龜甲→T3造成甲亢模型大鼠(陰虛、熱證)→血清T3、T4↓(抑制甲狀腺)。

      小結(jié):對內(nèi)分泌功能溫熱藥顯著促進;寒涼藥抑制。

      機制:影響內(nèi)分泌腺功能(腎上腺、性腺、甲狀腺)。

      3.對基礎代謝的影響

      寒涼藥、溫熱藥通過兩個途徑影響基礎代謝。

     ?。?)影響垂體-甲狀腺軸功能→影響代謝。

      舉例:

      溫熱藥→興奮下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能→甲低陽虛證模型→體溫↑(增強基礎代謝)。

      甲亢陰虛證模型→基礎代謝高→表現(xiàn):能量消醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理耗增加,產(chǎn)熱增加,尿量減少、血漿黏度增高、飲水量增加,體重減輕。

      寒涼性→糾正上述癥狀,T3、T4↓→抑制甲狀腺功能(抑制基礎代謝)。

     ?。?)寒涼藥、溫熱藥影響細胞膜鈉泵(Na+,K+-ATP酶)的活性→影響代謝。

      溫熱藥→興奮紅細胞膜鈉泵活性,細胞貯能、ATP含量↑。

      寒涼藥→抑制紅細胞膜鈉泵活性→抑制產(chǎn)熱。

      小結(jié):對基礎代謝溫熱藥增強;寒涼藥抑制。

      機制:影響甲狀腺、細胞膜鈉泵。

      4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

      表現(xiàn)在兩個方面:

     ?。?)臨床:寒涼藥→中樞抑制→表現(xiàn):抗驚厥、解熱、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等。

      部分溫熱藥→中樞興奮

     ?。?)動物:寒涼藥→痛閾值、驚厥醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理閾值(最小刺激量)↑→中樞抑制。

      溫熱藥→痛閾值、驚厥閾值↓→中樞興奮。

      說明:寒涼藥抑制中樞、溫熱藥興奮中樞。

      對中樞作用的機制:現(xiàn)代研究表明:

      溫熱藥→腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)NA↑,抑制性遞質(zhì)5-HT↓。

      寒涼藥→相反,NA、DA↓,5-HT↑。

      小結(jié):對中樞神經(jīng)系統(tǒng)溫熱藥→興奮中樞;寒涼藥→抑制中樞。

      機制:影響NA(DA)、5-HT。

      5.抗感染及抗腫瘤作用

      寒涼藥顯著。

      寒涼藥→抗菌、抗病毒、抗炎、解熱、增強醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理免疫等多種藥理作用→抗感染。

      寒涼藥→抑制惡性腫瘤→抗腫瘤。如清熱解毒藥。

      小結(jié):抗感染、抗腫瘤,寒涼藥顯著。

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    直播時間:3月10日 19:30-21:00

    主講老師:劉 楝老師

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