HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和CD4T輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

　　HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當(dāng)病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復(fù)制作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主細胞復(fù)制開始，首先二條RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復(fù)制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

　　HIV感染CD4+T淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素（PHA）的反應(yīng)仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當(dāng)HIV病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導(dǎo)致細胞病變。HIV還可以感染骨髓干細胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細胞減少。

　　當(dāng)受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發(fā)生表達后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結(jié)合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應(yīng)，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時間后，CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。