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    胃食管反流病的發(fā)病機制

    2009-09-25 08:37 醫(yī)學教育網(wǎng)
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      胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的不適癥狀和(或)并發(fā)癥的一組疾病。其主要癥狀為燒心、反流、胸痛等。目前認為,GERD與某些咽喉、呼吸道等食管鄰近器官的疾病有關。發(fā)病機制如下:

      胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病,是抗反流防御機制減弱和反流物對食管黏膜攻擊作用的結果。

      1.抗反流防御機制:包括抗反流屏障,食管對反流物的清除和食管黏膜對反流攻擊作用的抵抗力。

      (1)抗反流屏障:由食管下括約肌(LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等胃和食管交接部解剖結構共同構成。

      LES在抗反流屏障中發(fā)揮重要作用。正常人LES靜息壓(LESP)為10~30mmHg。以下多種因素可導致LESP下降:賁門失弛緩術后、激素(如縮膽囊素、胰高血糖素、血管活性腸肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣通道拮抗劑、地西泮類)等。腹內(nèi)壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)及胃內(nèi)壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)均可因LESP相對降低而導致胃食管反流。

      一過性下食管括約肌松弛(TLESR)是指與吞咽無關的下食管括約肌自發(fā)性松弛。其時間明顯長于吞咽誘導的松弛時間。目前認為,TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制。

      (2)食管清酸作用:正常情況下,一旦發(fā)生胃食管反流,通過兩種方式進行食管廓清:①食管原發(fā)性或繼發(fā)性蠕動對大多數(shù)反流物起容量清除作用;②唾液對殘余反流物發(fā)揮緩慢中和作用。

      食管裂孔疝是腹段食管和部分胃經(jīng)膈食管裂孔進入胸腔的疾病。食管裂孔疝形成可降低食管對酸的清除能力,并使下食管括約肌壓力下降,從而削弱了抗反流屏障功能。

      (3)食管黏膜屏障:食管上皮表面黏液、不移動水層和表面HCO3-、復層鱗狀上皮、黏膜下豐富的血液供應共同構成了抗黏膜損傷的屏障。長期吸煙、飲酒和神經(jīng)精神功能障礙等因素可削弱食管黏膜屏障功能。

      2.反流物對食管黏膜的攻擊作用:胃食管反流可導致食管黏膜損害,黏膜受損程度一方面與反流物的質(zhì)和量有關,另一方面與反流物醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理與黏膜接觸的時間和部位有關。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜損害的最主要成分,膽汁中的非結合膽鹽和胰酶也參與部分胃食管反流病患者的黏膜損害過程。

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