第五單元心血管系統(tǒng)疾病

　　考試內容⒈動脈粥樣硬化⒈血管的病理變化⒉心臟、腎臟和腦的病理變化⒉原發(fā)性高血壓⒈血管的病理變化⒉心臟、腎臟和腦的病理變化⒊風濕性心臟?、被静±碜兓残呐K的病理變化

　　第一節(jié)動脈粥樣硬化

　　動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見病，近年在我國的發(fā)病率有明顯增加的趨勢。

　　一、基本病理變化動脈粥樣硬化病變主要累及全身大、中動脈。其好發(fā)部位是腹主動脈下段、冠狀動脈、腎動脈、胸主動脈、頸內動脈和腦底動脈環(huán)。

　　1.脂紋是動脈粥樣硬化的早期病變。動脈內膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點或長短不一的條紋，寬約l一2nun，長達l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質后形成的。

　　2.纖維斑塊脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶表面是大量膠質化的纖維組織，可玻璃樣變性，下方為泡沫細胞、脂質等。

　　3.粥樣斑塊亦稱為粥瘤。動脈內膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質（即脂質）、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

　　4.粥樣斑塊的繼發(fā)性改變（1）斑塊內出血：由于斑塊內新生血管破裂或動脈內血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。

　?。?）潰瘍形成：斑塊內的粥樣物質向內膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進入血流的粥樣物可成為栓子而導致栓塞。

　?。?）血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致梗死。

　?。?）鈣化：陳舊的斑塊內常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。

　?。?）動脈瘤形成：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤。

　　二、心臟、腎臟和腦的病理變化1.冠狀動脈粥樣硬化及冠心病（1）冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。冠狀動脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。

　?。?）冠心病1）概念：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。

　　2）類型a.心絞痛：是冠狀動脈供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

　　b.心肌梗死：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎上伴發(fā)血栓形成、斑塊內出血和冠狀動脈持久性痙攣等，使冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2／3及前內乳頭肌，占全部心肌梗死的50％。其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1／3及右心室，可累及竇房結，約占25％一30％。再次為左旋支供血區(qū)：左室側壁、膈面及左房，并可累及房室結，約占15％~20％。如病人渡過急性期，常發(fā)生并發(fā)癥有：心律失常、左心衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。

　　c.心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

　　d.冠狀動脈猝死：較為常見，多見于39-49歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在數(shù)小時內死亡。

　　2.腦動脈粥樣硬化病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴重。動脈內膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應部位腦組織梗死（腦軟化），部位多在顳葉、內囊、豆狀核、尾狀核、丘腦等處。嚴重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。

　　3.腎動脈粥樣硬化病變最常累及動脈開口處及主干近側端，亦可累及葉間動脈和弓形動脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。

　　重要知識點：1.動脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動脈，以腹主動脈最多見。其基本的病理變化是脂紋期、纖維斑塊期及粥樣斑塊期，粥樣斑塊可繼發(fā)內出血、潰瘍、血栓、鈣化和動脈瘤形成，加重原有的病變。粥樣硬化灶內有脂性物質、壞死物、泡沫細胞、膽固醇結晶及鈣化，表面為纖維帽。

　　2.冠心病：①冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見原因。②冠狀動脈粥樣硬化最常見于左冠狀動脈的前降支。其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。③心肌梗死最常見左心前壁、心尖部及室間隔前2／3，其次左心室后壁、室間隔1／3及右心室大部分。再次為左室側壁。④心肌梗死后期可伴發(fā)心律失常、休克，左心衰竭、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤腦動脈粥樣硬化引起的腦梗死，最常見于顳葉、內囊、豆狀核、尾狀核。丘腦等處。

　　例題：1.下列哪種成分是動脈粥樣硬化灶內不具備的：A.脂性物質B.漿細胞（答案）C.粥樣物質D.泡沫細胞E.纖維組織2.冠狀動脈粥樣硬化最常見累及的動脈分支是A.左冠狀動脈主干B.冠狀動脈主干C.左冠狀動脈旋支D.右冠狀動脈旋支E.左冠狀動脈前降支（答案）

　　第二節(jié)高血壓病

　　高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變。

　　【緩進型高血壓病】1.功能障礙期全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質性病變。

　　2.動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內皮下間隙，并凝固成均質的玻璃樣物質，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

　?。?）小動脈：可發(fā)生內膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。

　　3.內臟病變期（1）心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

　?。?）腎臟：由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。

　　（3）腦1）腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質細胞增生修復。

　　2）腦出血：是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥。

　　出血的機制主要是：①腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導致微動脈瘤形成，當血壓驟然升高時常破裂出血。②出血多發(fā)生在內囊和基底節(jié)區(qū)域，因為供應這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角分出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。③細小動脈長期痙攣、硬化。局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。

　　臨床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及內囊時，可出現(xiàn)對側肢體癱瘓和感覺消失；如出血破入側腦室，患者可突然死亡。

　　3）腦水腫：由于腦內細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。

　　重要知識點：高血壓主要累及全身細、小動脈，使細動脈玻璃樣變性，小動脈硬化、管腔狹窄。長期高血壓導致心臟早期呈向心性肥大，晚期失代償稱為離心性肥大。腎臟由于長期缺血，最終變?yōu)樵l(fā)性顆粒狀固縮腎。腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內囊和基底節(jié)區(qū)。

　　例題：1.高血壓病并發(fā)腦出血的常見部位是：A.大腦皮質B.腦橋C.小腦D.內囊及基底節(jié)區(qū)（答案）E.延腦2.高血壓病的心臟增大主要是由于：A.心室肌源性擴張B.心肌纖維組織增生C.血壓升高引起左心室代償性增大（答案）

　　D.心臟微小血管硬化所致的缺血E.心包積液3.高血壓時原發(fā)性顆粒性固縮腎的形成主要是由于：A.腎間質結締組織增生B.腎小球纖維化C.腎小管壞死D.腎小球小動脈硬化所致的腎單位萎縮（答案）

　　E.腎小球代償性肥大

　　第三節(jié)風濕病

　　一、基本病理變化1.變質滲出期病變區(qū)的結締組織基質中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質混合，形成無結構、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質，即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。此期約持續(xù)1個月。

　　2.增生期又稱肉芽腫期特征性病變是形成風濕小體Aschoff小體），屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義，此期持續(xù)2-3個月。

　　3.纖維化期又稱愈合期隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖維細胞增生，繼而演變?yōu)槔w維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風濕小體逐漸纖維化，最后變成梭形小瘢痕。此期持續(xù)2~3個月。

　　二、心臟的病理變化1.風濕性心內膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風濕小體形成和炎細胞浸潤。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和關閉時碰撞，致使病變瓣膜表面的內皮細胞脫落，暴露其下膠原纖維，尤以瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠狀贅生物（白色血栓），這種贅生物與瓣膜緊密相連，不易脫落。病變后期，贅生物機化形成瘢痕，病變長期反復發(fā)作，則出現(xiàn)：①瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索也可增粗、縮短，造成瓣膜關閉不全；②相鄰的瓣葉粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹窄，導致風濕性心瓣膜病。

　　2.風濕性心肌炎多在心肌間質小血管附近形成典型的風濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴重時出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導系統(tǒng)，可發(fā)生傳導阻滯。

　　3.風濕性心外膜炎又稱風濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內常有大量積液。臨床叩診心界擴大，聽診心音遙遠。X線檢查心影呈燒瓶狀。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。聽診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機化而導致心包粘連，形成縮窄性心包炎。

　　三、其他器官的風濕病變1.風濕性關節(jié)炎多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關節(jié)，各關節(jié)先后受累，有游走性關節(jié)炎之稱。發(fā)作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔內有大量漿液滲出。

　　2.皮膚病變（1）環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。

　　（2）皮下結節(jié)：多見于四肢大關節(jié)附近伸側面皮下，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。

　　重要知識點：風濕病是與A族乙型溶血性鏈球菌感染相關的免疫異常性疾病。其基本病理變化分三期：①變質滲出期；②增生期亦稱為肉芽腫期；③纖維化期。特征性的具有診斷意義的病變?yōu)锳schoff小體。風濕性心臟病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最為多見，在二尖瓣上形成的贅生物為白色血栓，不易脫落。

　　例題：1.風濕性心內膜炎常累及的心瓣膜是：A.三尖瓣B.二尖瓣（答案）C.肺動脈瓣D.主動脈瓣E.二尖瓣和肺動脈瓣2.光鏡下見病灶中央為纖維素樣壞死，周圍有增生的Aschoff細胞。該病灶應稱為：A.結構結節(jié)B.假結核結節(jié)C.傷寒小結D.風濕小體（答案）E.小膠質細胞結節(jié)

　　第四節(jié)感染性心內膜炎

　　是由病原微生物引起的心內膜炎，主要是由細菌引起，故也稱為細菌性心內膜炎，通常分為急性和亞急性心內膜炎兩種。

　　【亞急性感染性心內膜炎】

　　一、原因主要由細菌引起，最常見的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。

　　二、病理變化與臨床聯(lián)系1.心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個或多個較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質松脆，易破碎，脫落。

　　鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細胞、壞死物及細菌菌團組成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和（或）閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。

　　2.血管細菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動脈性栓塞和血管炎。

　　3.腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

　　4.敗血癥細菌和毒素的長期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細胞增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。

　　重要知識點：亞急性感染性心內膜炎是由細菌引起的，主要是草綠色鏈球菌。心臟病變主要累及已有病變的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多個較大的贅生物，贅生物易脫落，含有細菌。脫落后形成栓子，可引起器官、組織的栓塞。同時有細菌的感染，可引起敗血癥。

　　例題：1.一位亞急性細菌性心內膜炎患者，下床活動后出現(xiàn)意識逐漸模糊至昏迷，并有右側偏癱。其最可能的原因是：A.肺動脈栓塞B.腦動脈栓塞（答案）

　　C.心冠狀動脈栓塞D.右上、下肢動脈栓塞E.右上、下肢靜脈栓塞2.亞急性感染性心內膜炎主要致病微生物是：A.大腸埃希菌B.草綠色鏈球菌（答案）

　　C.溶血性鏈球菌D.結核分枝桿菌E.金黃色葡萄球菌

　　第六單元呼吸系統(tǒng)疾病

　　考試內容1.慢性支氣管炎⒈病理變化⒉臨床病理聯(lián)系⒊主要并發(fā)癥阻塞性肺氣腫的病理變化和對機體的影響2.大葉性肺炎⒈病理變化⒉并發(fā)癥3.小葉性肺炎⒈病理變化⒉并發(fā)癥4.肺癌⒉肉眼類型和組織類型

　　第一節(jié)慢性支氣管炎

　　一、病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復由于炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纖毛因負荷過重而發(fā)生粘連、倒伏，甚至脫失。上皮細胞發(fā)生程度不等的變性、壞死，上皮再生時可發(fā)生鱗狀上皮化生。黏膜上皮內杯狀細胞增多。

　　2.呼吸道腺體的病變黏液腺泡增生、肥大，漿液腺泡黏液化，致使黏液分泌增多。

　　3.支氣管壁及其他組織的損害急性發(fā)作時，黏膜層及黏膜下層充血水腫，淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤。炎癥反復發(fā)作可破壞平滑肌、彈性纖維和軟骨。

　　二、病理臨床聯(lián)系由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管黏膜而引起咳嗽、咳痰，痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及干、濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。

　　三、慢性阻塞性肺氣腫的病理變化和對機體的影響由于細、小支氣管阻塞性通氣障礙引起末梢肺組織過度充氣和膨脹，稱為慢性阻塞性肺氣腫。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥。

　　其發(fā)生機制為：①細支氣管阻塞性通氣障礙：由于管壁纖維組織增生，管腔內黏液栓形成，使細、小支氣管發(fā)生不完全阻塞。②細支氣管支撐組織破壞：由于炎癥損傷了細支氣管和肺泡壁的彈性纖維，細支氣管壁失去支撐而塌陷。吸氣時，細支氣管擴張，尚能進入部分氣體。呼氣時細支氣管回縮，阻塞加重，氣體難以排出，儲氣量增多而形成肺氣腫。肉眼可見氣腫肺體積增大，邊緣鈍圓，灰白色，質軟，彈性降低；鏡下肺泡擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合可形成肺大泡，肺泡壁毛細血管受壓，數(shù)目減少。

　　肺氣腫患者常在慢性咳嗽、咳痰等支氣管炎癥的基礎上，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和低氧癥狀。胸廓呈過度吸氣狀態(tài)。肋骨上抬，肋間隙加寬，胸廓前后徑加大、呈桶狀，稱為"桶狀胸".肺容積增大，胸透檢查示肺野透明度增加、橫膈下降。肺泡性肺氣腫破壞了肺腺泡內血管床的正常構形，引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，最終并發(fā)肺源性心臟病。

　　第二節(jié)大葉性肺炎

　　是肺泡內以纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。

　　一、病理變化及臨床病理聯(lián)系病變以纖維素滲出為主，按發(fā)展過程分為四期。

　　1.充血水腫期發(fā)病早期l2天，鏡下見肺泡壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡腔內有大量漿液、少量紅細胞和中性粒細胞。肉眼可見病變肺葉腫大，呈暗紅色。臨床上患者可有高熱、咳嗽等癥狀。聽診時因肺內有滲出液，而出現(xiàn)捻發(fā)音和濕Ⅱ羅音，x線檢查病變處呈淡薄而均勻的陰影。

　　2.紅色肝樣變期發(fā)病后34天，鏡下可見肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內充滿纖維素、紅細胞和少量中性粒細胞，致使肺組織實變。肉眼可見病變肺葉腫大，質實如肝，暗紅色，故稱紅色肝樣變。臨床上由于肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，可使痰呈鐵銹色，病變波及胸膜時可有胸痛。因病為肺葉實變，故肺部叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見大片致密陰影。

　　3.灰色肝樣變期發(fā)病后5~6天，鏡下見肺泡腔內滲出物繼續(xù)增加，充滿中性粒細胞和纖維素，肺泡壁毛細血管受壓，肺組織呈貧血狀。肉眼見病變肺葉仍腫脹，呈灰白色，質實如肝，故稱灰色肝樣變。臨床上叩診、聽診及X線檢查基本同紅色肝樣變期。

　　4.溶解消散期發(fā)病后1周左右，肺泡腔內變性壞死的中性粒細胞釋放出蛋白溶解酶將纖維溶解，經(jīng)淋巴管吸收；或被巨噬細胞吞噬，也可部分咯出，炎癥逐漸消退。臨床上由于滲出物液化，肺部聽診可聞及濕性啰音。X線檢查病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透亮度增加。

　　二、并發(fā)癥大葉性肺炎大部分愈后好，完全恢復正常的肺組織結構和功能，只有極少部分有并發(fā)癥。

　　1.肺肉質變主要見于某些患者中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物，則由肉芽組織機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。

　　2.肺膿腫及膿胸多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。

　　3.敗血癥或膿毒敗血癥見于嚴重感染時細菌侵入血流繁殖所致。

　　4.感染性休克嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起中毒癥狀和微循環(huán)衰竭時可發(fā)生休克，稱休克型或中毒性肺炎，是大葉性肺炎的嚴重并發(fā)癥，常見于重癥大葉性肺炎的早期，肺部病變可不典型，臨床上并不罕見，病死率較高。

　　重要知識點：大葉性肺炎是急性纖維蛋白滲出性炎癥?；镜牟±碜兓炙钠冢孩俪溲[期：②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。并發(fā)癥有肺肉質變、肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克等。

　　例題：1.大葉性肺炎灰色肝樣變期肺實變是因為肺泡腔內充滿：A.漿液和紅細胞B.漿液和中性粒細胞C.纖維素和紅細胞D.纖維素和中性粒細胞（答案）

　　E.紅細胞和中性粒細胞2.肺部疾病痊愈時。容易完全恢復組織正常結構和功能的疾病是：A.慢性支氣管炎B.大葉性肺炎（答案）

　　C.小葉性肺炎D.病毒性肺炎E.慢性肺氣腫

　　第三節(jié)小葉性肺炎

　　是以細支氣管為中心的肺小葉范圍的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。

　　一、病理變化及病理臨床聯(lián)系光鏡下：①病灶中央或周邊可見細支氣管管壁充血、水腫，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞及脫落的上皮細胞。②病灶區(qū)的肺泡腔內有大量漿液和中性粒細胞，少量紅細胞和纖維素。③病灶間的肺組織大致正常，也可呈代償性肺氣腫。肉眼觀察病變呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側較為常見。病灶直徑多為1cm左右（相當于1個小葉范圍），形狀不規(guī)則，呈灰黃色。嚴重者病灶融合成大片。稱融合性小葉性肺炎。

　　臨床上由于炎性滲出物刺激支氣管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多為黏液膿性。因病灶內細支氣管及肺泡腔內含有多量滲出物，使肺泡通氣量減少而引起缺氧，故有呼吸困難和發(fā)紺。因病灶散在分布，一般無實變體征，由于病變區(qū)肺泡腔內含有滲出液，故聽診可聞及濕性啰音，X線檢查可見兩肺散在的灶狀陰影。

　　二、并發(fā)癥1.呼吸衰竭炎癥滲出可導致通氣與換氣功能障礙而引起呼吸衰竭。

　　2.心力衰竭如炎癥范圍廣泛，肺組織缺氧而致細、小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，使心負擔加重；又因缺氧和中毒使心肌變性，從而引起心力衰竭。

　　3.肺膿腫和膿胸多見于金黃色葡萄球菌引起的小葉性肺炎。

　　4.支氣管擴張癥支氣管破壞嚴重且病程較長者，可導致支氣管擴張癥。

　　重要知識點：小葉性肺炎是以細支氣管為中心的肺小葉范圍的急性化膿性炎。在肺內病變呈灶狀分布，破壞的肺組織不易完全恢復；其并發(fā)癥有呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿胸和支氣管擴張癥。

　　例題：最能反映小葉性肺炎的病變特征是：A.病變累及肺小葉范圍B.病灶多位于背側和下葉C.病灶相互融合或累及全葉D.支氣管化膿性炎E.細支氣管及周圍肺泡化膿性炎（答案）

　　第四節(jié)肺癌

　　一、肉眼類型肺癌的肉眼形態(tài)多種多樣，根據(jù)其部位和形態(tài)可分為中央型、周圍型和彌漫型三種主要類型。

　　1.中央型是從主支氣管壁或葉支氣管壁發(fā)生的肺癌，最為常見，癌腫位于肺門部。早期表現(xiàn)為局部管壁彌漫增厚，或自管壁長出息肉狀、乳頭狀物突出于腔內，使管腔狹窄甚或閉塞，晚期癌腫沿支氣管壁縱深方向浸潤擴展，除浸潤管壁外還累及周圍肺組織、支氣管及肺淋巴結，在肺門部融合成環(huán)繞癌變支氣管的巨大癌腫。

　　2.周圍型是指起源于肺段或其遠端支氣管的肺癌，腫塊呈結節(jié)狀或球形，接近肺膜，無包膜，直徑2-8cm.3.彌漫型較少見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長，很快侵犯部分肺葉或全肺葉，或呈大小不等的多發(fā)性結節(jié)，散布于多個大肺葉內。

　　二、組織學類型1.鱗狀細胞癌最多見。

　　2.腺癌女性多見。

　　3.小細胞癌分化最低，惡性度最高。

　　4.大細胞癌惡性程度高，生長快，容易血管轉移。

　　重要知識點：肺癌大體類型有中央型、周圍型和彌漫型，鏡下組織學類型有鱗狀細胞癌（上皮化生惡變而來，最多見）、腺癌（女性多見）、小細胞和大細胞癌（惡性度較大）。

　　例題：1.肺癌組織學類型中多見于女性的是：A.鱗狀細胞癌B.腺癌（答案）C.小細胞癌D.大細胞癌E.燕麥細胞癌2.肺癌最常見的組織學類型是：A.鱗狀細胞癌（答案）B.腺癌C.小細胞癌D.大細胞癌E.燕麥細胞癌

　　第七單元消化系統(tǒng)疾病

　　考試內容1.消化性潰瘍（1）病理變化（2）并發(fā)癥2.病毒性肝炎（1）基本病理變化（2）臨床病理類型和病變特點3.門脈性肝硬化（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系4.原發(fā)性肝癌（1）肉眼類型和組織學類型

　　第一節(jié)消化性潰瘍

　　消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，前者約占70％，后者約占25％，兩者并存的復合性潰瘍約占5％。

　　一、病理變化胃潰瘍多位于胃小彎側，愈近幽門愈多見，尤其多見于胃竇部。胃底及大彎側罕見。通常潰瘍只有一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內。潰瘍邊緣整齊，底部平坦?jié)崈簦Ｉ钸_肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。鏡下潰瘍底由內向外分為四層：①滲出層：白細胞和纖維蛋白等；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕組織層。十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，多見于十二指腸球部的前、后壁，潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在lcm以內。

　　二、臨床病理聯(lián)系1.上腹部疼痛疼痛一般均有一定的規(guī)律性，與飲食有較明顯的關系。胃潰瘍的疼痛一般出現(xiàn)于餐后0.5-2h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于午夜或饑餓時，持續(xù)至下次進餐。疼痛與胃酸分泌增多，刺激潰瘍面局部神經(jīng)末梢及胃壁平滑肌痙攣有關。

　　2.反酸、噯氣和上腹部飽脹由于胃酸刺激引起幽門括約肌痙攣及胃逆蠕動，使酸性胃內容物反流至食管及口腔而出現(xiàn)反酸。幽門括約肌痙攣，胃內容物排空困難，滯留胃內引起發(fā)酵、產(chǎn)氣而出現(xiàn)噯氣和上腹部飽脹。

　　3.X線鋇餐檢查潰瘍處黏膜層出現(xiàn)龕形。

　　三、并發(fā)癥1.出血是最常見的并發(fā)癥，少量出血可見便潛血陽性。大量出血，患者可有嘔血和柏油樣便；大出血時患者可發(fā)生失血性休克。

　　2.穿孔潰瘍穿孔可引起局限性和（或）彌散性腹膜炎。

　　3.幽門梗阻原因：①潰瘍底部纖維瘢痕收縮；②黏膜水腫；③幽門括約肌痙攣?；颊呖沙霈F(xiàn)反復嘔吐。

　　4.癌變胃潰瘍癌變率不超過l％，十二指腸潰瘍癌變罕見。

　　重要知識點：1.胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm內，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底平坦。周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。潰瘍由內向外分為四層：①滲出層；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕層。

　　2.十二指腸潰瘍多見，主要發(fā)生在十二指腸球部前、后壁。潰瘍淺而小，一般在lcm以內。

　　3.臨床上潰瘍病的疼痛癥狀均有一定的規(guī)律，胃潰瘍疼痛通常出現(xiàn)于餐后0.5~2h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍多出現(xiàn)饑餓或午夜，進餐可緩解疼痛。

　　4.消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，最常見的并發(fā)癥為出血。

　　例題：1.下列哪項最符合胃潰瘍病的病理變化：A.部位多在胃小彎近賁門處B.直徑多在2cm以上C.邊緣隆起不整齊D.底部凹凸不平E.周圍黏膜皺襞向潰瘍集中（答案）

　　2.十二指腸潰瘍的典型癥狀是：A.進食后嘔吐B.疼痛與進食脂肪有關C.進食后疼痛可緩解（答案）

　　D.左上腹鈍痛E.右上腹痙攣性疼痛3.慢性胃潰瘍最常見的并發(fā)癥是：A.穿孔B.出血（答案）C.幽門狹窄D.癌變E.腸上皮化生第二節(jié)病毒性肝炎

　　一、基本病理變化肝炎的病變性質屬于變質性炎癥。

　　1.肝細胞變性、壞死（1）肝細胞變性：①細胞水腫：肝細胞內水分增多、腫脹，胞漿呈空網(wǎng)狀。病變進一步發(fā)展，肝細胞高度腫脹，呈圓球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變。②嗜酸性變：肝細胞胞漿部分或全部脫水、濃縮，嗜酸性染色增強。

　?。?）肝細胞壞死：①嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來。肝細胞胞漿進一步濃縮，胞核消失，整個細胞變成深紅色濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。②溶解性壞死：由高度氣球樣變發(fā)展而來。

　　2.炎細胞浸潤在肝小葉和匯管區(qū)有不同程度的單核細胞、淋巴細胞浸潤。

　　3.間質反應性增生和肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大。

　?。?）間葉細胞及成纖維細胞增生。

　?。?）肝細胞再生。

　　二、臨床病理類型和病變特點1.臨床病理分類

　　2.急性普通型肝炎急性普通型肝炎最常見，分為黃疸型和無黃疸型。病理特點為肝細胞廣泛變性而壞死較輕，變性多為氣球樣變，壞死多為點狀壞死。臨床癥狀可出現(xiàn)：（1）血清轉氨酶升高：肝細胞點狀壞死后酶入血所致。

　　（2）黃疸：原因為：①肝內膽管系統(tǒng)損害，膽汁入血；②肝細胞攝取、結合、排泄膽紅素能力下降。

　?。?）肝大、肝區(qū)疼痛：肝細胞廣泛變性，肝臟體積增大，被膜緊張、牽拉、刺激神經(jīng)末梢所致。

　　3.慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持續(xù)半年以上者稱為慢性肝炎。根據(jù)肝炎的炎癥改變、壞死及纖維化的不同分為輕、中、重三類。

　?。?）輕度慢性肝炎：特點為點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管周圍纖維組織增生，肝小葉結構完整。

　　（2）中度慢性肝炎：特點為肝細胞壞死明顯，除灶狀及帶狀壞死外，有中度碎片壞死及特征性的橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。

　　（3）重度慢性肝炎：特點為肝細胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。肝內有纖維條索形成，纖維間隔分割肝小葉結構。隨著時間延長可轉變?yōu)樵缙诟斡不?

　　4.重型肝炎（1）急性重型肝炎：少見，起病急，經(jīng)過兇險，病死率高。病變特點：①肝細胞大片壞死，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細胞。②肝竇擴張充血及出血。③Kupffer細胞增生肥大，大量淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，殘存的肝細胞再生不明顯。肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，稱為急性黃色肝萎縮。

　?。?）亞急性重型肝炎：病變特點：①肝細胞壞死的程度不如急性重型肝炎廣泛而嚴重。②有明顯的肝細胞結節(jié)狀再生和匯管區(qū)結締組織增生。③慢性炎細胞浸潤。肝臟體積縮小，包膜皺縮，病程長者形成大小不等的結節(jié)，質地稍硬，黃綠色，如繼續(xù)發(fā)展可演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?

　　重要知識點：1.病毒性肝炎病變性質是變質性炎癥。

　　2.基本病理變化①肝細胞變性、壞死：肝細胞氣球樣變、溶解壞死；嗜酸性變、嗜酸性壞死；②炎細胞浸潤：主要是單核細胞、淋巴細胞；③間質反應性增生和纖維組織增生，Kupffer細胞增生、肥大，肝細胞再生。

　　3.急性普通型肝炎特點為肝細胞廣泛變性，壞死輕徽。

　　4.輕度慢性普通型肝炎特點為點狀壞死為主。匯管區(qū)周圍纖維組織增生，但小葉結構完整。

　　5.中度慢性普通型肝炎特點為肝細胞壞死明顯，有特征性的橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。

　　6.重度慢性普通型肝炎特點為肝細胞壞死重且廣泛。有大范圍橋接壞死，有肝細胞再生。小葉已被分割不完整。

　　7.急性重型肝炎特點為肝細胞廣泛壞死，僅殘留小葉周圍少許細胞，且有變性。

　　例題：1.急性病毒性肝炎（普通型）的病變特點是肝細胞：A.廣泛壞死，變性輕微B.廣泛變性，壞死輕微（答案）

　　C.廣泛再生，變性較輕D.廣泛壞死，再生較輕E.變性、壞死、再生均廣泛2.關于病毒性肝炎的病理變化，哪項是不正確的：A.炎癥細胞主要是淋巴和單核細胞B.肝細胞變性主要是細胞水腫及嗜酸性變C.嗜酸性變可發(fā)展為嗜酸壞死D.肝細胞無再生性變化（答案）

　　E.Kupffer細胞及成纖維細胞均可增生3.急性重型病毒性肝炎的病理變化特點為：A.廣泛性及點狀壞死B.嗜酸性變和形成嗜酸性小體C.碎片狀壞死D.橋接壞死E.廣泛壞死（答案）

　　第三節(jié)肝硬化

　　一、概念是一種常見的慢性肝病，可由多種原因引起。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行。結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改變，使肝臟變硬、變形而形成肝硬化。

　　二、病理變化1.大體早期肝體積正?；蚵栽龃?，質地稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕，表面呈結節(jié)狀。門脈性肝硬化時，結節(jié)大小相仿，最大結節(jié)直徑不超1.0cm.切面結節(jié)間為纖維組織間隔，間隔寬窄一致。

　　2.光鏡正常小葉結構被破壞，由假小葉取代，假小葉是由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞再生明顯，小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，假小葉外可見慢性炎細胞浸潤，小膽管常有增生和淤膽，可見肝細胞變性壞死。

　　三、臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓癥（1）產(chǎn)生的機制：①假小葉壓迫小葉下靜脈；②中央靜脈及肝竇周圍纖維化，使中央靜脈及肝竇阻塞；③肝動脈與門靜脈之間吻合支開放，壓力高的動脈血直接流入門靜脈，使后者壓力升高；④肝內血管網(wǎng)破壞、減少。

　?。?）主要臨床表現(xiàn)1）脾腫大：脾慢性淤血所致。臨床上常有貧血、白細胞和血小板減少等脾功能亢進表現(xiàn)。

　　2）胃腸淤血：胃腸靜脈回流受阻所致?；颊呖沙霈F(xiàn)食欲不振、消化不良等表現(xiàn)。

　　3）腹水：為漏出液，形成機制有：a.門靜脈系統(tǒng)淤血，使腸壁、腸系膜毛細血管內壓增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血漿蛋白漏出。b.肝細胞受損，清蛋白合成減少，以及食物消化吸收障礙而引起低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低。c.由于血流受阻麗使肝竇內壓力升高，淋巴液生成增多，回流障礙，可經(jīng)肝表面漏入腹腔。d.腹水的形成使有效循環(huán)血量減少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝滅活作用減弱。使這些激素在血中水平升高而導致鈉水潴留。

　　4）側支循環(huán)形成：門脈壓升高后，門靜脈與腔靜脈吻合支代償性擴張，使部分門靜脈血液經(jīng)這些吻合支繞過肝臟直接流至右心。主要側支有：a.門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈、奇靜脈入上腔靜脈，常引起食管下段靜脈叢曲張，破裂后可引起致命性大出血。b.門靜脈血經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂內靜脈入下腔靜脈。常引起直腸靜脈叢曲張，形成痔瘡，破裂時可引起便血。c.門靜脈血經(jīng)副臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、胸腹壁靜脈進入上、下腔靜脈，表現(xiàn)為臍周及腹壁淺靜脈曲張，是門靜脈高壓的重要體征之一。

　　2.肝功能不全（1）血漿蛋白變化：清蛋白因肝細胞受損而合成減少，損傷的肝細胞作為抗原，刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生球蛋白，使球蛋白增多，清／球比例下降或倒置。

　?。?）出血傾向：肝合成凝血酶原、纖維蛋白原、凝血因子V等減少及脾功能亢進引起血小板破壞增多所致。

　　（3）對雌激素的滅活作用減弱：由于血中雌激素增多，引起皮膚小血管擴張，形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調等。

　?。?）黃疸：主要因肝細胞壞死及毛細膽管膽栓形成所致。

　?。?）肝性腦?。和砥诟喂δ芴貏e是解毒功能嚴重障礙，可發(fā)生肝性腦病。

　　重要知識點：1.肝硬化的概念。

　　2.假小葉的結構。

　　3.門脈高壓癥臨床主要表現(xiàn)。

　　4.肝功能不全主要表現(xiàn)包括哪些。

　　例題：1.門脈性肝硬化典型的病理變化是：A.肝細胞變性壞死B.結締組織增生C.正常肝小葉結構破壞D.肝內血管網(wǎng)改建E.再生結節(jié)及假小葉形成（答案）

　　2.關于肝硬化的敘述正確的是：A.亞急性重型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化B.病變特點是肝細胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成（答案）

　　C.門脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向D.肝功能不全可表現(xiàn)為脾腫大E.肝硬化不發(fā)生癌變

　　第四節(jié)原發(fā)性肝癌

　　一、肉眼類型中、晚期肝癌肉眼可分三型，大多合并肝硬化。

　　1.巨塊型腫瘤為一實體巨塊，圓形，直徑常>15cm，多位于肝右葉內。質軟，切面呈白灰色，常有出血、壞死。

　　2.多結節(jié)型最多見，瘤結節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數(shù)毫米至數(shù)厘米，有時相互融合形成較大的結節(jié)。

　　3.彌漫型癌組織在肝內彌漫分布，無明顯結節(jié)形成，此型少見。

　　二、組織學類型1.肝細胞癌最常見，是由肝細胞發(fā)生的癌。其分化較好者癌細胞與正常的肝細胞相似。

　　2.膽管上皮癌較少見，是由肝內膽管上皮發(fā)生的癌，癌細胞與膽管上皮相似，常呈腺管狀排列，間質較多。

　　3.混合性肝癌具有肝細胞癌與膽管上皮癌二種結構，最少見。

　　重要知識點：原發(fā)性肝癌大體和組織學各分幾型？都是什么？

　　醫(yī)學考研病理學重點知識（一）

　　醫(yī)學考研病理學重點知識（二）

　　醫(yī)學考研病理學重點知識（四）