C3裂解產物（C3SP）是C3激活后裂解形成的具有不同分子結構和生物學活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g.其過程是，補體通醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理過CP或AP活化時，C3分子的α鏈在C3轉化酶或其他蛋白酶作用下，分解成C3a和C3b，C3b滅活因子（C3b－INA）或協(xié)同輔佐因子（β1H）進一步將C3b裂解成C3bi、C3c、C3d，C3c在血漿蛋白酶作用下又一次斷裂出C3e.

　　1.C3a：分子量（MW）8kD，帶正電荷的強堿性多肽，由77個氨基酸組成，具有過敏毒素和趨化活性，可被羧肽酶B滅活。

　　2.C3b：MW17KD，不耐熱，血清中半衰期極短，含有一個不穩(wěn)定結合位置與兩個穩(wěn)定結合位置，可與抗體分子共價聯(lián)結并嵌入免疫復合物（IC）的網(wǎng)狀結構中，削弱抗醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理體分子與抗原結合能力，使IC溶解。還能與紅細胞、中性粒細胞、T細胞、B細胞、單核一巨噬細胞等表面的補體受體（CRI）相互作用，起到免疫粘連、調理吞噬作用。此外，亦可促進B細胞的增殖。

　　3.C3bi：MW與C3b相同，即C3b被C3b－INA降解后，其α鏈雖被裂為兩段，但中間仍為二硫鍵與β鏈連接的片段。C3bi可與分布于吞噬細胞和NK／K細胞上的CR3作用，參與調理吞噬過程。

　　4.C3c：MW為140kD，是含全部β鏈和α鏈羧基端的部分C3b片段，為C3e前體。

　　5.C3dg：由C3b、C3bi片段裂解產生。

　　6.C3d：MW為30kD，不耐熱，在血中半衰期較長。是C3dg進一步被非補體蛋白酶降解釋出的片段之一，約有265個氨基酸殘基，可與B淋巴細胞上的CR2結合，參與抑制B細胞的增殖反應，甚至T淋巴細胞的增殖反應。

　　7.C3e：MW為12kD，含101個氨基酸殘基。能引起周圍血嗜中性粒細胞增加并增強毛細血管的通透性。

　　8.C3g：MW為8kD，呈高度陰離子化，不被抗C3血清沉淀，具有單或雙抗原決定基。

　　9.C3的非活化和活化形成，具有多種抗原決定基。天然C3電源遷移率在β1c，C3c在β1A，C3d在α2D.檢測血清或體液中的C3SP，一般包括C3a、C3c、C3d，定性方法簡便易行，無需特殊抗血清，如對流免疫電泳、交叉免疫電泳、免疫固定電泳等；定量方法采用SID、ELISA、放射免疫法、雙層火箭免疫電泳法等，需要特異的抗C3SP血清。

　　參考值

　　血清：C3a：（1.55±0.87）nmol／L.（放射免疫法）；C3d：（8.4±81.91）U／L（ELISA法）；（0.008±0.005）g／L（單向免疫擴散法）。

　　尿：C3d：（0.87±0.6）U／L（ELISA法）

　　血清；C3c：（0.06±0.033）g／I.（雙層火箭免疫電泳法）

　　臨床意義

　　檢測C3SP有助于對C3的變化作綜合分析，較單純定量C3更能全面估價體內補體代謝的動態(tài)變化以及與疾病的關系。不論血清C3水平是否正常，C3SP增多就表明有補體的活化，C3含量降低，C3SP不增多表明合成減少；C3含量正常，C3SP增多提示合成和分解增加同時存在。

　?、僮陨砻庖卟。哼@類補體以CP活化為主，AP亦有活化。其中SLE、RA患者C3SP明顯增多。SLE活動期C3SP增高。與C3含量降低顯著相關，提示C3分解、消耗加醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理速，合成減胝。RA患者關節(jié)液中，C3d含量高于血漿中含量，增高率隨疾病活動程度而異，與C3含量無明顯負相關。有關節(jié)外癥狀的RA患者較單純關節(jié)疾病患者的C3SP要高。

　?、谀I臟疾?。旱脱a體和補體水平正常的腎小球腎炎，各種腎病患者C3SP均呈不同程度增高。

　　③細菌、寄生蟲感染疾病：尤其在感染急性期，血中補體含量升高同時常伴補體分解加速。另外，慢活肝、原發(fā)性膽汁性肝硬化和酒精性肝硬化患者的血中C3SP有所增加，且和疾病的活動性直接有關。