血中的己糖，特別是葡萄糖，可以和蛋白質發(fā)生緩慢的不可逆的非酶促反應，形成糖基化蛋白。合成的速率與血糖的濃度成正比，直到蛋白質降解后才釋放，故能持續(xù)存在于該蛋白質的整個生覆蓋。

　　血紅蛋白、清蛋白、晶狀體蛋白、膠原蛋白等都可發(fā)生糖基化反應，糖化后的蛋白可變性，是引起DM（糖尿病）慢性并發(fā)癥的原因之一。

　　由于不同蛋白質的半壽期不同，所以可以通過對不同糖基化蛋白質的測定了解糖尿病治療過程中的血糖水平，作為糖尿病控制與否的一個監(jiān)測指標，不用于糖尿病的診斷。由于糖化蛋白與糖尿病血管合并癥有正相關，所以可用此指標估計血管合并癥發(fā)生的危險度。

　　（一）糖化血紅蛋白測定

　　1.Hb的種類：

　　GHb是HbA1合成后化學修飾的結果。GHb形成取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間，生成量與血中葡萄糖濃度成正比，其糖化反應過程緩慢且相對不可逆（GHb一旦形成不再解離）。

　　最重要的是HbA1c。HbA1c的生成量取決于血糖的濃度，正常人約占4%～6%。由于紅細胞的半壽期是60天，所以GHb的測定可以反映測定前8周左右病人的平均血糖水平。

　　2.測定方法：

　　高壓液相色譜（HPLC）法（參考方法）

　　可精確分離HbA1各組分；并分別得出HbA1a、HbA1b、HbA1c、HbA1d的百分比，

　　陽離子交換柱層析法CV（2%～16%），測定的血紅蛋白類型為HbA1

　　參考值：HbA1c 4%～6%（HPLC法）

　　3.臨床意義：

　?。?）可鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖，前者GHb水平多增高，后者正常。

　　新糖尿病患者，血糖水平增高，GHb不明顯增多；

　　未控制的糖尿病病人，GHb升高可達10%～20%，

　　糖尿病被控制和血糖濃度下降后，GHb緩慢下降，常需數周。

　　GHb測定反映測定前8周左右（2～3個月）病人血糖的總體變化，不能反映近期血糖水平，不能提供治療的近期效果。

　?。?）用于評定糖尿病的控制程度。

　　糖尿病控制不佳時GHb可升高至正常2倍以上，按美國糖尿病學會推薦糖尿病治療中血糖控制標準為10%為嚴重病變，易發(fā)生糖尿病血管合并癥；

　　妊娠期還可致畸，引起死胎和先兆子癇。

　　（4）糖尿病伴紅細胞更新率增加、貧血、慢性失血、尿毒癥者（紅細胞壽命縮短）均可導致GHb降低；糖尿病伴血紅蛋白增加的疾病可使GHb增加。

　　（二）糖化血清蛋白測定

　　血清白蛋白和其他蛋白質也可與葡萄糖發(fā)生糖基化反應，生成酮胺結構，稱為果糖胺。

　　白蛋白的半壽期比血紅蛋白短，轉換率快，約17～19天，可通過測定血清糖基化蛋白水平來反映2～3周前的血糖控制情況，制定控制糖尿病人血糖濃度的短期方案。

　　1.方法：硝基四氮唑藍法

　　還可采用酮胺氧化酶（KAO）法。即：

　　參考值：NBT法：<285μmol／L（以14C標化的糖化白蛋白為標準參照物）
　
　　酮胺氧化酶法：122～236μmol／L
　
　　2.臨床意義：反映2～3周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內控制的一個靈敏指標，能在短期內得到治療效果的回饋，特別適用于住院調整用藥的病人。
　
　　當病人血漿蛋白降低時（≤35g／L）該項試驗即不可靠。
　
　　不同的生化指標可以反映血糖水平時間的長短不同，一般來說時間由長到短的排列是糖化終末產物 > 糖化血紅蛋白 > 果糖胺 > 血糖。