呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）的特點是血漿（H2CO3）原發(fā)性降低，PaCO2降低，而（HCO3）可代償性降低。

　　「原因」凡能使呼吸過深過快，肺泡通氣量過大，CO2 排出過多者均可醫(yī)學教育網(wǎng)收集，整理使血漿[H2CO3]減少而發(fā)生呼吸性堿中毒，常見原因有癔病發(fā)作，呼吸過快過深；高熱和甲狀腺功能亢進使代謝增強；水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞；低氧血癥；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患（ 如腦炎等），以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當也可造成通氣過度。

　　「機體功能和代謝變化」

　　1、代償作用 急性呼吸性堿中毒主要由細胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細胞內(nèi)移出，與血漿HCO3結(jié)合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，（H2CO3）升高。血漿的HCO3也可與紅細胞內(nèi)的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2又排至血漿，補充血漿CO2的不足。但細胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿（HCO3）僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱／尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol／L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。

　　原發(fā)性變化（血漿）：HCO3增。

　　代償性變化血漿：HCO3增，H2CO3減。

　　血漿PH：＜7.36或正常（完全代償）。

　　尿PH：酸性或堿性（腎小管性酸中毒）。

　　PaCO2：代償。

　　CO2CP3：（原發(fā)）。

　　血SB、BB：（原發(fā)）。

　　AB：AB等于SB.

　　漿：AB＜SB（代償）

　　BE：負值增大（原發(fā)）。

　　K加：（可能）

　　CI：正常（儲酸性酸中毒）。

　?。ㄊA性酸中毒）。

　　呼吸性酸中毒

　　基本原因：呼吸性H加潴留（CO2過多）

　　原發(fā)性變化（血漿）：H2CO3

　　代償性變化（血漿）：HCO3增

　　H2CO3減

　　血漿PH：＜7.36或正常（完全代償）

　　尿PH：酸性

　　PaCO2：（原發(fā)）

　　CO2CP：（代償）

　　血SB、BB：（代償）

　　AB：AB>SB

　　BE：正值增大（代償）

　　K加：（可能）

　　代謝性堿中毒

　　基本原因：代謝性H加丟失和HCO3潴留

　　原發(fā)性變化（血漿）：HCO3

　　代償性變化（血漿）：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：＞7.44或正常（完全代償）

　　尿PH：堿性或酸性（缺鉀性堿中毒）

　　Paco2：（代償）

　　co2cp：（原發(fā)）

　　血SB、BB：（原發(fā)）

　　AB等于SB

　　AB>SB（代償）

　　BE：正值增大（原發(fā)）

　　K加：（可能）

　　呼吸性堿中毒

　　基本原因：呼吸性H加過少（CO2不足）

　　原發(fā)性變化（血漿）：H2CO3

　　代償性變化（血漿）：HCO3減

　　HCO3增

　　血漿PH：＞7.44或正常（完全代償）

　　尿PH：減性

　　PaCO2：（原發(fā)）

　　CO2CP：（代償）

　　血SB、BB：（代償）

　　AB＜SB

　　BE：負值增大（代償）

　　K加：（可能）

　　2、對機體影響 失代償性呼吸性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。

　　3、某些化驗指標的變化 PaCO2明顯降低； AB因受PaCO2降低影響，故AB＜SB.慢性呼吸性堿中毒醫(yī)學教育網(wǎng)收集，整理因腎代償排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低， BE負值增大。急性呼吸性堿中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE基本正常。以上為單純型酸堿中毒發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律，為了便于掌握，將其主要特點歸納如下。尚需指出各型酸、堿中毒都不是一成不變的，隨著病情的發(fā)展或治療的影響，它們可被糾正，也可能發(fā)生相互轉(zhuǎn)化，或發(fā)展為混合型酸堿中毒。