肌鈣蛋白的臨床意義，醫(yī)學|教育網(wǎng)整理相關知識如下：

1.肌鈣蛋白和原肌球蛋白都是調(diào)節(jié)橫紋肌和心肌收縮相關的結(jié)構(gòu)蛋白。肌鈣蛋白由肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白I（TnI）及肌鈣蛋白C（TnC）三種亞單位所組成。TnT是與原肌球蛋白結(jié)合的亞單位，分子量39kD.TnI是肌原纖維AFP酶的抑制性亞單位，分子量18kD.TnC具有4個金屬結(jié)合點。肌鈣蛋白I包繞著TnC的中央螺旋，成為Ca2+結(jié)合位點的組成部分。TnT使得TnC和TnI固定于肌動-肌球蛋白束上。三種亞單位組合與原肌球蛋白一起構(gòu)成復合體，調(diào)節(jié)肌細胞的收縮力和速度。在這些與肌細胞收縮有關的蛋白質(zhì)中，心肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，CTnI）是惟一的不同于骨骼肌中發(fā)現(xiàn)的肌鈣蛋白I.心肌鈣蛋白I在N端具有一個附加的31個氨基酸順序，使CTnI具有心肌的特異性，因而被廣泛地研究作為心肌損傷的敏感的和特異的血清標志物。

2.急性心肌梗死病人CTn動態(tài)變化曲線和CK-MB很相近，急性心肌梗死后4～8h在血清中高于決定值，出現(xiàn)晚于肌紅蛋白，但其升高持續(xù)時間（窗口期）長，CTn一旦升高往往持續(xù)4～10d，甚至可達3周，這不僅是CTn半衰期較長，主要還是局部壞死肌纖維不斷釋放CTn的結(jié)果。和CK-MB比較，正常人血清中幾乎測不到CTn，因而它對急性心肌梗死有較高的分辨能力。CTn是心肌特有的，因而特異性高。在懷疑急性心肌梗死的患者，一般在入院和入院后3h、6h、9h各測1次CTn和肌紅蛋白。

3.CTnT還可用于評估溶栓療法的成功與否，觀察冠狀動脈是否復通，研究表明，用CTnT評估復通90min時優(yōu)于CK-MB和肌紅蛋白，如果結(jié)合其他診斷AMI指標，如12導聯(lián)心電圖的S-T段變化，效果更好。

CTnT還常用于判斷急性心肌梗死大小，用同位素^201Ti和^99mTn確定急性心肌梗死面積并和心肌標志物比較，發(fā)現(xiàn)CK-MB、CTnT和同位素檢測的結(jié)果相關聯(lián)系數(shù)分別為r=1.56和r=0.75.不穩(wěn)定性心絞痛是冠心病的一種，其嚴重程度介乎普通心絞痛和急性心肌梗死之間，對于這種微小的心肌損傷，CK-MB常常不敏感，陽性率僅為8%，CTnT對不穩(wěn)定性心絞痛陽性率可達39%.對于心肌炎診斷，cTnT是比CK-MB敏感得多的指標，有報道，84%心肌炎患者CTnT可升高。

4.CTnI是一個十分敏感和特異的急性心肌梗死標志物。心肌內(nèi)CTnI很豐富，心肌損傷后4～6h釋放入血，達到診斷決定值，心肌缺血癥狀發(fā)作后14～36h出現(xiàn)高峰，高峰出現(xiàn)時間與血中CK、CK-MB相似。持續(xù)3～7d，部分病例14d時仍可側(cè)到。在7d后，CTnI診斷AMI敏感性超過LD1/LD2.最近文獻指出，測定血清CTnI診斷AMI的敏感性為97%、特異性為98%、預測值為99.8%.和CTnT一樣，CTnI在成功的溶栓療法使冠狀動脈復通后30min、60min，還會繼續(xù)升高，其敏感性約為80%，高于CK-MB和肌紅蛋白。

此外，CTnl可敏感地測出小灶性心肌損傷存在，不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波MI.目前CTnI被認作是一個心肌細胞死亡的最敏感和最特異的標志物，正成為當今診斷AMI的“黃金標準”。