彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種臨床綜合征。特征為血管內(nèi)凝血被激活，微循環(huán)血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶酶大量生成，臨床上出現(xiàn)出血，血栓栓塞，臟器功能障礙，微血管病性溶血及休克等癥狀。

一、病因

臨床常見原因有：①全身嚴重感染；②產(chǎn)科合并癥；③惡性腫瘤；④嚴重創(chuàng)傷，外科手術(shù)等。

二、發(fā)病機制

三、臨床表現(xiàn)

（一）臨床分型

1.急性型：發(fā)病快，數(shù)小時或1-2天，出血癥狀重，病情兇險。

2.慢性型：病程可達數(shù)月，很少有臨床癥狀。多表現(xiàn)為實驗室檢查異常，如血小板減少，F(xiàn)DP增高，3P試驗陽性等。

（二）臨床表現(xiàn)

1.高凝期：僅實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血液凝固性增高。

2.消耗性低凝期

①出血：常見部位有皮膚，腎，胃腸道，穿刺、手術(shù)部位及術(shù)后廣泛滲血。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理

②微血管栓塞：皮膚可出現(xiàn)出血性壞死；腎受累可出現(xiàn)血尿、少尿、無尿、腎小管壞死、急性腎衰竭；肺受累可出現(xiàn)呼吸功能不全；腦受累可出現(xiàn)腦缺氧，腦水腫。

③休克或微循環(huán)障礙：表現(xiàn)為用原發(fā)病不能解釋的器官低灌注，抗休克治療效果差。

④微血管病性溶血：出現(xiàn)黃疸，貧血，血紅蛋白尿，少尿甚至無尿。

3.繼發(fā)纖溶期：廣泛而嚴重的出血。

四、實驗室檢查

血漿纖維蛋白原↓；PT，APTT，TT↑；FDP，D-dimer↑；PLT↓；3P試驗陽性。

五、診斷與鑒別診斷

（一）診斷

1.臨床表現(xiàn)

（1）存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。

（2）有下列兩項以上臨床表現(xiàn)

①多發(fā)性出血傾向；

②不宜用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；

③多發(fā)性微血栓栓塞的癥狀和體征，如：皮膚、皮下和粘膜栓塞、壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全。

2.實驗室檢查

（1）下列3項以上異常

①血小板計數(shù)＜100×109/L或呈進行性下降（肝病，白血病患者血小板數(shù)可＜50×109/L）；

②血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或進行性下降超過4g/L（白血病和其他惡性腫瘤患者＜1.8g/L，肝?。?.0g/L）；

③3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L（肝?。?0mg/L）或D-dimer水平升高；

④凝血酶原時間（PT）縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化（肝病者PT延長5秒以上），或APTT縮短或延長10秒以上。

⑤纖溶酶原含量或活性降低；

⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低（不適用于肝?。?；

⑦血漿Ⅷ：C＜50%（肝病必備）。

（二）鑒別診斷

（1）重癥肝炎：主要鑒別點是重癥肝炎患者的血漿凝血因子Ⅷ：C活性一般正常，血涂片一般見不到破碎紅細胞，而DIC患者的血漿凝血因子Ⅷ：C活性是明顯降低，血涂片破碎紅細胞多見。

（2）血栓性血小板減少性紫癜（TTP）：一般無凝血障礙，血栓性質(zhì)是以血小板血栓為主，因此與DIC不同。

（3）原發(fā)性纖維蛋白溶解亢進癥：該病無血栓形成和微血管病性溶血的表現(xiàn)，D-二聚體水平正常，因此與DIC不同。

六、治療

（一）原發(fā)病治療：終止DIC的主要措施。

（二）改善微循環(huán)：擴容，吸氧，糾正酸中毒等。

（三）抗凝

肝素：適應(yīng)證：①DIC的高凝期；②微血管栓塞表現(xiàn)明顯者；③消耗性低凝期患者病因不能及時除去者，補充凝血因子的情況下使用。但對出血傾向及出血性疾病如近期咯血、嘔血、各種手術(shù)后大創(chuàng)面有出血者或以纖溶亢進為主者不宜用肝素。

（四）補充凝血因子及血小板

1.新鮮冰凍血漿

2.血小板濃縮液PLT＜20×109/L，或有顱內(nèi)出血

（五）抗血小板藥物：適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未肯定診斷或處于高凝狀態(tài)的患者，常用藥物有噻氯匹定。

（六）抗纖溶治療

僅用于纖溶亢進期。如止血環(huán)酸。