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急性腎功能衰竭的發(fā)病機制目前是指急性腎小管壞死引起的腎功能衰竭的發(fā)病機制。在探討急性腎功能衰竭的發(fā)病機制時，除臨床觀察、尸體解剖或活體組織檢查外，還常采用各種方法造成急性腎功能衰竭的動物模型，以供分析研究。例如可給動物注射升汞、硝酸氧鈾（uranyl nitrate）、鉛化合物等造成中毒性急性腎功能衰竭，或者用縮窄腎動脈，腎動脈內(nèi)持續(xù)注入去甲腎上腺素、造成失血性休克等方法以引起缺血性腎功能衰竭，也可以肌肉內(nèi)注入甘油造成肌紅蛋白癥并從而導致急性腎功能衰竭等。在上述動物模型中，由于引起腎臟損害的因素較為復雜，故任何一種實驗模型都不能全面說明急性腎功能衰竭的發(fā)病機制而只能從某一個方面提示有關因素的作用。因此應當指出，下文所述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，是從不同動物實驗模型中所得結(jié)果的綜述，而這些實驗資料也未必能充分闡明臨床所見的急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。

（一）原尿回漏入間質(zhì)

應用顯微穿刺法將14C-菊粉直接注入因缺血或腎動脈內(nèi)注射硝酸氧鈾而受損的大鼠一側(cè)腎臟的腎小管腔后，可在對側(cè)腎臟生成的尿液內(nèi)發(fā)現(xiàn)有大量放射性菊粉排出。這證實受損腎臟的腎小管上皮細胞有較高的通透性，因而菊粉得以通過回漏而進入全身血液循環(huán)，并被對側(cè)腎臟排出。所以有人認為，持續(xù)性腎缺血或腎毒物引起腎小管上皮壞死并進而導致急性腎功能衰竭時，腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的回漏，一方面可直接使尿量減少，另一方面又可通過形成腎間質(zhì)水腫而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，其結(jié)果是腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR進一步減少。但最近有人在缺血性及中毒性腎功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，在腎小管上皮細胞出現(xiàn)壞死以前已有尿生成減少。臨床上給某些急性腎功能衰竭的患者施行腎包囊切除術以減輕腎間質(zhì)水腫，也并不能改善腎臟泌尿功能。因此現(xiàn)在認為，腎小管壞死引起的原尿回漏，不是急性腎功能衰竭少尿的原發(fā)機制，但能使少尿加重。

（二）腎小管阻塞

異型輸血、擠壓傷等引起急性腎功能衰竭時，在病理組織切片中可發(fā)現(xiàn)有壞死脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管。在急性腎功能衰竭的動物實驗中，也有人看到腎小管內(nèi)有各種管型存在。因此，腎小管阻塞可能是引起急性腎功能衰竭時少尿的發(fā)病機制之一。腎小管阻塞后，可提高腎小管阻塞上段的管腔內(nèi)壓，從而使腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR減少。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理但是在腎缺血及腎毒物引起急性腎功能衰竭的實驗中，用顯微穿剌術測定梗阻近側(cè)的腎小管內(nèi)壓時，大部分實驗資料表明管內(nèi)壓并不升高，甚至反而降低。有人認為這是通過管-球反饋調(diào)節(jié)機制（tubuloglo-merular feedbackmechanism）使腎小球動脈收縮，GFR減少所致。因此很難肯定腎小管阻塞引起急性腎功能衰竭時少尿的原發(fā)機制。實驗還證明，當GFR恢復正常，原尿形成充足時，管型即可被沖走而不易形成腎小管阻塞。這更說明腎小管被管型阻塞是GFR減少的結(jié)果。但是在已有腎小管阻塞之后，則會促進腎功能衰竭的惡化。

（三）腎小球濾過功能障礙

在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中，腎小球濾過功能障礙日益受到重視。引起腎小球濾過功能障礙的主要因素有腎臟血液的灌流量減少，腎小球有效濾過壓降低及腎小球濾過膜的通透性改變等，今分述如下。

腎臟血液灌流量減少 分別采用惰性氣體洗出術（inert gas washout）、染料稀釋法、同位素標記微球體灌注法及電磁流量計測定腎臟血液灌流量時，發(fā)現(xiàn)急性腎功能衰竭患者以及腎缺血或腎毒物引起急性腎功能衰竭的實物動物，均有腎臟血液灌流量的減少，而且一般約減少45～60%之多，其中以腎皮質(zhì)血流量的減少最為明顯，即出現(xiàn)了腎臟血流的異常分配，從而使腎臟泌尿功能發(fā)生嚴重障礙。但是應用雙肼苯噠嗪、乙酰膽堿；前列腺素等治療急性腎功能衰竭時，在腎臟血流量及腎皮質(zhì)血流量增加的情況下，并不能提高GFR.因此，腎臟血液灌流量的減少可能不是急性腎功能衰竭的主要發(fā)病機制。