【發(fā)病機制】

病原體自皮膚、粘膜侵入體內后，即在血循環(huán)中迅速繁殖生長，產生大量包括內毒素類物質在內的代謝產物，從而導致發(fā)熱和毒血癥癥狀。當人體對螺旋體引起免疫反應產生以免疫球蛋白M為主的特異性抗體如溶解素、凝集素、制動素等后，螺旋體即在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內被吞噬和溶解，并從周圍血中消失，高熱驟退，轉入間歇期；但血中病原體并未完全被殺滅，故仍具傳染性。

回歸熱發(fā)作與間歇交替的原因是免疫反應的一種特殊現象。螺旋體抗原易產生變異，使初發(fā)產生的抗體不能凝集溶解復發(fā)的螺旋體，每次復發(fā)的螺旋體，在抗原性上是改變了的新種，復發(fā)的次數越多則不同抗原性的變種亦越多。目前已發(fā)現有9種抗原結構的變種，以A和B變種最常見。反復發(fā)作多次，至病原體抗原變異不能超越特異性抗體的作用范圍時，復發(fā)不再出現醫(yī)學|教育網搜集整理。回歸熱的免疫以體液免疫為主，一般可維持2～6月。病原體及其代謝產物除引起毒血癥癥狀外，尚可損害毛細血管內皮細胞和破壞紅細胞導致溶血性貧血、出血傾向及黃疸等。螺旋體在間歇期隱藏于內臟，如肝、脾、腎、腦、骨髓等，尤其是有豐富單核-巨噬細胞系統(tǒng)的組織中。

病變主要見于脾、肝、腎、心、腦、骨髓等，以脾的變化為最著。脾臟腫大，質軟，有散在的梗塞、壞死灶及小膿腫，鏡檢可見巨噬細胞、漿細胞等浸潤和單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生。肝臟時有腫大，可見散在的壞死灶、出血、彌漫性充血和濁腫性退行性變。脾腫大，有濾泡灶性膿腫，偶可產生自發(fā)性脾破裂。心臟有時呈彌漫性心肌炎，有網狀細胞浸潤和間質性病變，腎濁腫、充血，曲管內有時可找到病原體。肺出血。骨髓顯著充血，幼粒細胞高度活躍，在周圍血液內可見螺旋體被白細胞吞噬現象。腦充血水腫，有時出血。本病的病理變化雖缺乏特殊性，但典型螺旋體在血、骨髓、肝、脾、腦、腦脊液、尿、前列腺液等處的檢出，有助于與其他疾病鑒別。