血液循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)心血管的神經(jīng)支配有交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)。如交感神經(jīng)興奮，通過腎上腺素能受體，可使心跳加快而有力，并使周圍血管收縮；副交感神經(jīng)興奮通過乙酰膽堿能受體，可使心跳減慢，并使周圍血管擴張；但冠狀循環(huán)與此相反，在主動脈弓、頸動脈竇有豐富的壓力感受器，通過反射可調(diào)節(jié)動脈壓。體液調(diào)節(jié)主要是通過激素的作用，如緊張勞動時，腎上腺髓質(zhì)的分泌增加，從而引起相應的血流動力學的改變，如血管收縮及血壓增高。上述神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機理中，大腦皮層起著主導作用心臟活動的電生理心肌細胞受外刺激或鄰位細胞傳來的沖動，使膜的極化程度減少，達到閾電位（－1Cmv）時，快鈉孔道開放，大量Na＋涌入細胞內(nèi)，膜內(nèi)電位急速上升至＋30mv，形成動作電位“0”相；膜內(nèi)電位上升至－55mv時，慢鈣孔道開放，Ca2＋內(nèi)流量少，對“0”相影響不大；膜內(nèi)電位上升至－10mv時氯孔道開放，CI－內(nèi)流及經(jīng)常的K＋外滲而以前者為主，使膜內(nèi)電位減低，為動作電位“1”相；此后由于Ca2＋內(nèi)流及K＋外滲大致平衡，膜內(nèi)外電位差接近于零，呈等電位狀態(tài)，形成動作電位“2”相平波；隨時間后移K＋外流增加動作電位漸降，降至－55mv時，慢鈣孔道關(guān)閉而快鉀孔道開放，形成動作電位“3”相；第“4”相細胞復極完了呈舒張狀態(tài)，細胞內(nèi)Na+過多，激活ATP酶，泵出Na+換回K＋，同時Ca2＋與細胞外Na+交換，“4”相電位穩(wěn)定，非自律細胞都是上述的“快反應電位”，而自律細胞第4相舒張期自動除極，自動除極時程越短自律性越高，且靜息電位小，為－70mv，無快Na＋內(nèi)流，由Ca++內(nèi)流而除極，達閾電位－55mv時慢鈣孔道開放，除極形成緩慢上升低幅度的動作電位曲線，稱“慢反應電位”。當“快反應電位”因病或藥物使靜息電位減少時，快鈉孔道失活轉(zhuǎn)變?yōu)?ldquo;慢反應電位”。此時，自律性增高，同時“0”相上升速度減慢幅度減低，與鄰位靜止細胞之間電位差小，傳導性減慢，易形成折返。出現(xiàn)心律失常。

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