SHARPIN蛋白在免疫信號中的作用

　　“泛素共軛體系”控制調控免疫反應的“經典核因子kB（NF-kB）”激發(fā)通道。“線性聚泛素鏈”（在該鏈中，“泛素”的C-端氨基乙酸被共軛即結合到另一“泛素”的“氨基端蛋氨酸”的氨基官能團上）是由一種被稱為LUBAC的獨特的“泛素連接酶”復合物生成的，后者是“線性泛素鏈組合體復合物”。LUBAC由兩個“RING域蛋白”組成，這兩個蛋白分別是HOIL-1和HOIP.現在，由Henning Walczak、Kazu Iwai和Ivan Dikic實驗室發(fā)表的三項互補性研究，識別出LUBAC復合物的一個新的組成部分，名叫SHARPIN，它被吸收到在TNF和CD40L刺激之后形成的“受體信號作用復合物”中。含有SHARPIN的LUBAC復合物在試管中和在活體中都刺激“線性泛素鏈”的形成，并且是NF-kB信號作用的激發(fā)所必需的。

　　戒煙的藥物作用目標

　　基因關聯研究表明，CHRNA5（主管α5神經煙酸乙酰膽堿受體〈nAChR〉亞單元的基因）的變異與煙草依賴性、肺癌和慢性阻塞性肺病的易感性有關。但將這一基因與行為聯系起來的機制并不清楚。Fowler等人利用基因剔除小鼠、“慢病毒挽救”和大鼠的RNAi基因抑制發(fā)現，操縱這一亞單元的水平，可以改變想獲得尼古丁的欲望，尤其是在高劑量時。改變“habenulo-interpeduncular tract”（該亞單元在此高度表達）中的活性水平，可以改變實驗動物所消耗的尼古丁數量。這項工作表明，含α5的nAChRs是戒煙療法的潛在治療目標。

　　“量子自旋液體”的定性

　　對一種被稱為“量子自旋液體”的奇異物質形態(tài)之存在的理論預測已得到實驗證據的支持，但關于這種新物質形態(tài)的很多基礎問題沒有得到回答。“量子自旋液體”可以出現在具有強相互作用磁單位的某種絕緣體中，這個時候在低溫下通常出現的破壞對稱的磁有序狀態(tài)就會因量子波動而避免�，F在，一種被稱為“μ介子自旋松弛”的先進的磁探測方法，被用來研究分子分層體系，后者被廣泛認為是“量子自旋液體”的一個很好的例子。利用植入的μ介子作為靈敏的局部磁探針，研究人員發(fā)現，通過施加一個非常小的磁場，就可以在這個體系中恢復磁序。研究人員還獲得了這種自旋液體的一個復雜相圖，它顯示了自旋液體與磁相之間的脆弱平衡。

　　海洋暖流造成北美東北地區(qū)冬天寒冷

　　眾所周知，亞洲和北美洲的東北地區(qū)在冬天要比同緯度的西部地區(qū)冷得多。對此，人們普遍接受的解釋是，天氣系統(tǒng)受較高地勢的影響以及海洋暖流之上的盛行大氣環(huán)流的流動的影響。現在，Yohai Kaspi和Tapio Schneider發(fā)現，海洋的確是造成溫度差異的一個重要原因，但他們還發(fā)現了造成這一現象的一個令人吃驚的機制。氣候模擬表明，比較矛盾的是，北美的相對較冷、而非歐洲的相對較熱才是由“灣流”的比較溫暖的海水造成的。與北美海岸線相鄰的溫暖的“灣流”海水（以及亞太地區(qū)海岸線上相似的溫暖海水）產生大氣波動，這種波動將寒冷的北方空氣吸引到海洋暖流西邊的大陸地區(qū)。

　　“視紫質”的激發(fā)方式

　　視覺色素“視紫質”（一種G蛋白耦合的受體）的活性狀態(tài)的結構研究以前僅限于脫輔基蛋白或視蛋白形式，它們不含“激動劑”（agonist）全反式視黃醛�，F在，兩個小組報告了能夠反映“視紫質”激發(fā)中所涉及轉化過程更詳細情況的結構。Choe等人獲得了光受體“視紫質”的“變視紫質-II”中間體的X-射線晶體結構；Standfuss等人確定了結合到從G蛋白轉導蛋白的C-端衍生出的一個肽上的“視紫質”的一種從組成上來說具有活性的突變體的結構。

　　利用Kepler數據研究“紅巨星”內部結構

　　NASA的 Kepler項目在完成其主要任務（即發(fā)現和定性太陽系外行星）方面非常富有成效。它是間接來做這項工作的，即監(jiān)測數千顆主序星的亮度，以搜尋由穿越這些恒星表面的行星所造成的周期性波動。但在這個過程中所涉及的高精度光度測量方法對于研究這些恒星本身也是很理想的。Bedding等人利用Kepler數據來探測“紅巨星”的內部結構。他們對這些恒星核心的引力模式的詳細測量，使其能夠對那些在一個“安靜”的核心周圍的一個殼層中燃燒氫氣的恒星與那些在核心中燃燒氦氣的恒星加以區(qū)分。

　　“霍利迪連結體”的破壞

　　“姊妹染色單體”交換形成四鏈“霍利迪連結體”（Holliday junctions），是在減數分裂過程中自然出現的，以將“姊妹染色單體”保持在一起，同時在各種不同的修復事件中也是自然出現的。在真核細胞中，躲過被解旋酶/拓撲異構酶（BTR）復合物溶解的“霍利迪連結體”，會被幾種被稱為“解離酶”的核酸酶當中的一個處理。在這項研究中，Stephen West及其同事確定了在BLM（BTR的解旋酶部分，在Bloom‘s綜合征中發(fā)生突變）缺失的情況下GEN1、MUS81-EME1和SLX1-SLX4“解離酶”的活性。然而，這些替代藥物的使用可能是有代價的，因為Bloom’s綜合征細胞會表現出基因組不穩(wěn)定，而且患者會患一系列早發(fā)性癌癥。