低血糖分為藥物誘導(dǎo)（最常見原因）和非藥物誘導(dǎo)。

藥物誘導(dǎo)低血糖癥 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數(shù)。酒精性低血糖的特征是意識(shí)障礙，木僵，昏迷，發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用（乳酸，丙氨酸），從而使肝糖輸出減少，血糖降低，后者可興奮血漿FFA（游離脂肪酸free fatty acid）和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發(fā)生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl（22nmol/L），也可誘發(fā)低血糖?？焖凫o脈推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴（常加維生素B1 ）后，意識(shí)會(huì)很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。

其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽（最常見于兒童），心得安（普萘洛爾），戊雙脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果（akee）中的降糖氨酸A（牙買加嘔吐?。?，惡性瘧疾病人使用的奎寧。

非藥物誘導(dǎo)低血糖癥 包括饑餓性低血糖，特點(diǎn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，往往在禁食或鍛煉時(shí)發(fā)作；反應(yīng)性低血糖，特點(diǎn)是進(jìn)食引起的腎上腺素能神經(jīng)興奮癥狀。饑餓性低血糖的血糖值較反應(yīng)性低血糖更低，持續(xù)時(shí)間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點(diǎn)，另一些低血糖則主要出現(xiàn)在成人。

嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶），使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷（3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏）導(dǎo)致低血糖癥，因?yàn)榉巧窠?jīng)組織在鍛煉和饑餓時(shí)能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時(shí)，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖。

嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復(fù)發(fā)作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人；酮癥性低血糖病人因?yàn)楦翁钱惿柙喜蛔?，出現(xiàn)低血糖所需時(shí)間更短。胰島細(xì)胞增生癥特點(diǎn)是胰管上皮胰島素分泌細(xì)胞出現(xiàn)彌漫性突起和這些細(xì)胞的胰腺微腺瘤，胰島細(xì)胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。

胰島細(xì)胞瘤或癌（胰島素瘤）并不常見，主要發(fā)生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個(gè)獨(dú)立疾病或作為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤（MEN綜合征）Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調(diào)節(jié)障礙，在饑餓和鍛煉時(shí)出現(xiàn)臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會(huì)明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時(shí)血漿胰島素會(huì)不適當(dāng)?shù)厣摺?/p>

巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ（較大IGF-Ⅱ），這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結(jié)合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體（IGF-Ⅰ受體）或胰島素受體引起低血糖效應(yīng)。當(dāng)腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉(zhuǎn)；當(dāng)腫瘤重新生長，低血糖癥可能復(fù)發(fā)。

廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖（非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見）。非糖尿病病人中出現(xiàn)自身免疫性低血糖罕見，發(fā)病機(jī)制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現(xiàn)的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時(shí)出現(xiàn)的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發(fā)饑餓性低血糖。

慢性腎功能衰竭病人有時(shí)出現(xiàn)饑餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現(xiàn)低血糖癥。任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。在非糖尿病病人中，艾迪生?。ㄔl(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不足）引起低血糖罕見，但在饑餓時(shí)可出現(xiàn)，在Ⅰ型DM病人中發(fā)生率增高，經(jīng)常出現(xiàn)低血糖癥及對胰島素需要量減少。

遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當(dāng)進(jìn)食果糖和半乳糖時(shí)，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感癥兒童，亮氨酸可激發(fā)進(jìn)餐時(shí)胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。

伴早發(fā)Ⅱ型DM的反應(yīng)性低血糖特點(diǎn)是腎上腺素神經(jīng)癥狀出現(xiàn)在進(jìn)餐后4~5小時(shí)，在開始餐后高血糖持續(xù)一定時(shí)間后，出現(xiàn)異常低血糖。這是因?yàn)橐葝u素分泌時(shí)間延遲和過度分泌造成的。有些醫(yī)生對此有異議。

飲食性低血糖癥是另一類反應(yīng)性低血糖癥，常發(fā)生在有胃腸道手術(shù)史病人（胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù)），食物進(jìn)入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進(jìn)餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，常出現(xiàn)在進(jìn)餐后1~3小時(shí)。特發(fā)性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術(shù)病人，十分罕見。