一半前列腺癌患者可能會受益于新型抗癌藥物
科學(xué)日報(2011年5月18日)——一項密歇根大學(xué)綜合癌癥中心的最新研究發(fā)現(xiàn),約50%前列腺癌患者中存在一種遺傳異常,這種異常使得前列腺腫瘤細(xì)胞可以對一類新抗癌藥物產(chǎn)生響應(yīng)。
這類藥物,就是PARP抑制劑。PPAR抑制劑目前正在存在BRCA1 :BRCA2基因突變的乳腺癌患者中進(jìn)行臨床試驗,這類基因突變患者最多約占乳腺癌患者總數(shù)的10%.
一半的前列腺癌患者都發(fā)生了基因組重組,發(fā)生TMPRSS2和ERG基因融合。這種基因融合被認(rèn)為是產(chǎn)生前列腺癌的啟動因素,最早是由Arul Chinnaiyan博士領(lǐng)銜的密歇根大學(xué)研究團(tuán)隊在2005年發(fā)現(xiàn)的。
密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)S.P. Hicks教授(譯者注:此處S.P. Hicks為榮譽)、密歇根臨床病理中心主任、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究人員Chinnaiyan說:“前列腺癌患者中有50%都存在這類基因融合,但是將這種融合基因作為直接藥物靶點非常困難。我們發(fā)現(xiàn)可以對PARP1等重要相互作用蛋白功能的阻斷達(dá)到這樣的目的。”
Chinnaiyan是這項Cancer Cell雜志五月17日出版的研究報道的主要作者。
文章第一作者、密歇根大學(xué)博士研究生Chad Brenner說:“我們的研究表明PARP抑制劑的受益***被顯著擴大了。”
通過在細(xì)胞系和小鼠等前列腺癌模型研究,研究人員發(fā)現(xiàn)PAPR抑制劑Olaparib可使表達(dá)TMPRSS2:ERG 基因融合的腫瘤萎縮,阻止這類腫瘤的擴散能力。對于不表達(dá)TMPRSS2:ERG 基因融合的腫瘤,Olaparib不起作用。
PARP抑制劑目前還未獲得美國FDA的上市許可,已經(jīng)進(jìn)行的在乳腺癌患者中進(jìn)行的I期臨床結(jié)果顯示,這類藥物使用是安全和可耐受的。
文章作者M(jìn)aha Hussain博士和Felix Y. Feng博士正在進(jìn)行2項基于這項研究發(fā)現(xiàn)的臨床試驗,對TMPRSS2:ERG基因融合是否是腫瘤對PARP等藥物治療效果的預(yù)測指標(biāo)進(jìn)行考察。這兩項研究還未進(jìn)入受試者招募階段。
前列腺癌統(tǒng)計數(shù)據(jù):根據(jù)美國癌癥協(xié)會的報道,今年新診斷出的前列腺癌患者數(shù)可到217,730,死亡32050人左右。
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