日本一区二区免费色色|久久亚洲欧美日本精品|欧美日韩综合一区|日本TS人妖在线专区

<button id="mykye"><table id="mykye"></table></button>
  • 
    
    <noframes id="mykye">
  • <cite id="mykye"></cite>

    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

    切換欄目
    當(dāng)前位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) 報(bào)錯(cuò)頁(yè)面

    您可能輸錯(cuò)了網(wǎng)址,或該網(wǎng)頁(yè)已被刪除或移動(dòng),您還可以:

    返回上一頁(yè)返回首頁(yè)網(wǎng)站地圖

    推薦閱讀
    > 正文
    RSS | 地圖 | 最新

    據(jù)介紹心肌梗死預(yù)防和診斷策略有新思路

    2012-09-05 14:40  來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)    打印 | 收藏 |
    字號(hào)

    | |

      日前,由中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所李培峰研究員領(lǐng)導(dǎo)的課題組在研究中發(fā)現(xiàn),miRNA-499可通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡遏止心肌梗死,具有心肌保護(hù)功能,該研究為闡明心肌梗死發(fā)病機(jī)制、心肌梗死的預(yù)防和診斷策略提供了新思路。該研究成果已在世界著名醫(yī)學(xué)期刊《自然醫(yī)學(xué)》2011年第1期發(fā)表。

      據(jù)介紹,心肌缺血、心肌細(xì)胞能量代謝不足會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡,進(jìn)而發(fā)生心肌梗死。有報(bào)道顯示,梗死的心肌組織與正常心肌組織相比較,miRNA(一類具有調(diào)控功能的非編碼核糖核酸)的表達(dá)存在差異,由此說(shuō)明miRNA在心肌梗死過(guò)程中扮演著重要角色。

      在國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目和科技部“973”項(xiàng)目資助下,李培峰課題組在研究中發(fā)現(xiàn),在大鼠心肌梗死組織及缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程中,miRNA-499的表達(dá)水平顯著下調(diào),進(jìn)一步研究證實(shí)miRNA-499具有抑制心肌細(xì)胞凋亡的功能。該研究小組構(gòu)建了心臟特異性miRNA-499轉(zhuǎn)基因小鼠,經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),在誘導(dǎo)小鼠心肌梗死后,轉(zhuǎn)基因小鼠的凋亡心肌細(xì)胞、心肌梗死面積明顯減少,心功能各項(xiàng)指標(biāo)也顯著改善,由此說(shuō)明miRNA-499能夠通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡發(fā)揮心肌保護(hù)的作用。

      研究人員指出,上述研究結(jié)果對(duì)于研發(fā)以微小核糖核酸為靶點(diǎn)治療相關(guān)心臟病的藥物具有重要意義。

    相關(guān)新聞
    會(huì) 搜
    特別推薦
    醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)醫(yī)學(xué)書店
    • 名師編寫
    • 凝聚要點(diǎn)
    • 針對(duì)性強(qiáng)
    • 覆蓋面廣
    • 解答詳細(xì)
    • 質(zhì)量可靠
    • 一書在手
    • 夢(mèng)想成真
    網(wǎng)絡(luò)課堂
    40多類,1000多門輔導(dǎo)課程

    1、凡本網(wǎng)注明“來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”的所有作品,版權(quán)均屬醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的,應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用,且必須注明“來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責(zé)任。

    2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標(biāo)明作者和出處。對(duì)于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問(wèn)題的,請(qǐng)作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實(shí)確認(rèn)后會(huì)盡快予以處理。
      本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認(rèn)同該作品的觀點(diǎn)或真實(shí)性。如其他媒體、網(wǎng)站或個(gè)人轉(zhuǎn)載使用,請(qǐng)與著作權(quán)人聯(lián)系,并自負(fù)法律責(zé)任。

    3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

    4、聯(lián)系方式:

    編輯信箱:mededit@cdeledu.com

    電話:010-82311666