鎘中毒是2012年公衛(wèi)助理醫(yī)師考試需要了解的知識點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理了相關(guān)內(nèi)容，供各位考生參考。

鎘是一種灰白色金屬，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔點(diǎn)331.03℃，沸點(diǎn)767℃。其化合物中，碳酸鎘、氫氧化鎘、硫化鎘等均不溶于水，但硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘等都溶于水。鎘在加熱后易揮發(fā)，在空氣中迅速氧化變?yōu)檠趸�鎘。作業(yè)場所鎘污染主要是由于生產(chǎn)過程中使用的鎘及其化合物造成，如電鍍、電池生產(chǎn)過程等。環(huán)境中鎘的主要污染來源是：鉛鋅礦的開采、選礦和冶煉過程中產(chǎn)生的廢水和廢氣；合金鋼的生產(chǎn)和加工過程；電鍍鎘的生產(chǎn)廢水，染料、農(nóng)藥、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生產(chǎn)和加工過程。植物吸收富集于土壤中的鎘，可使農(nóng)作物中鎘含量增高。水生動物吸收富集于水中的鎘，可使動物體中鎘含量升高。

金屬鎘毒性很低。但其化合物毒性很大。人體的鎘中毒主要是通過消化道與呼吸道攝取被鎘污染的水、食物、空氣而引起的。鎘在人體積蓄作用，潛伏朗可長達(dá)10～30年。據(jù)報(bào)道，當(dāng)水中鎘超過0.2mg/L時(shí)，居民長期飲水和從食物中攝取含鎘物質(zhì)，可引起“骨痛病”。動物實(shí)驗(yàn)表明，小白鼠最少致死量為50mg/kg，進(jìn)入人體和溫血動物的鎘，主要累積在肝、腎、胰腺、甲狀腺和骨骼中。使腎臟器官等發(fā)生病變，并影響人的正�；顒�。造成貧血、高血壓、神經(jīng)痛、骨質(zhì)松軟、腎炎和分泌失調(diào)等病癥。鎘對魚類和其他水生物也有強(qiáng)烈的毒性作用。其毒性最大的為可溶性氯化鎘，當(dāng)質(zhì)量濃度為0.001mg/L時(shí)。對魚類和水生物就能產(chǎn)生致死作用。氯化鎘對農(nóng)作物生長危害也很大，其臨界質(zhì)量濃度為1.0mg/L，灌溉水中含鎘0.04mg/L時(shí)可出現(xiàn)明顯污染，水中鎘質(zhì)量濃度為0.1mg/L時(shí)，就可抑制水體自凈作用。故對灌溉水質(zhì)、漁業(yè)水質(zhì)以及地面水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)對鎘的濃度都有嚴(yán)格規(guī)定。

職業(yè)性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。急性中毒以呼吸系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)；慢性中毒引起以腎小管病變?yōu)橹鞯哪I臟損害，亦可引起其他器官的改變。根據(jù)短時(shí)間高濃度或長期密切的職業(yè)接觸史，分別以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定，參考現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，經(jīng)鑒別診斷排除其他類似疾病后，可作出急性或慢性鎘中毒的診。

慢性輕度中毒者尿鎘測定連續(xù)兩次在5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上或尿視黃醇結(jié)合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐（1000μg/g肌酥）以上，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。慢性重度中毒者出現(xiàn)慢性腎功能不全，可伴有骨質(zhì)疏松癥、骨質(zhì)軟化癥。短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度氧化鎘煙塵可引起急性鎘中毒，以呼吸系統(tǒng)損害為主醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)整理，重者出現(xiàn)急性肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征，可出現(xiàn)肝、腎損害。

慢性中毒以對癥支持治療為主。急性中毒應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場，保持安靜及臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同，視病情需要早期給予短程大劑量糖皮質(zhì)激素。由于依地酸鈣鈉驅(qū)鎘效果不顯著，在慢性中毒時(shí)尚可引起鎘在體內(nèi)重新分布后，使腎鎘蓄積量增加、腎臟病變加重，因而目前多不主張用依地酸鈣鈉等驅(qū)排藥物。

預(yù)防職業(yè)性鎘中毒關(guān)鍵是避免直接接觸鎘化合物。車間需加強(qiáng)管理避免鎘污染作業(yè)環(huán)境，加強(qiáng)通風(fēng)排塵和個人防護(hù)設(shè)施。