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幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。

大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。醫(yī)學，教育|網(wǎng)搜集整理例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復雜的相互作用的機制。如細菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應性(例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、神經(jīng)調節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導致潰瘍的最后結果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid,no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看,“no hp,no ulcer”應得到更多地強調。