破傷風(fēng)梭菌的致病性與免疫性狀是初級(jí)藥士考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。

破傷風(fēng)梭菌由傷口侵入人體引起破傷風(fēng)。但在一般表淺傷口，病菌不能生長(zhǎng)。其感染的重要條件是傷口需形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血；同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口，均易造成厭氧微環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。該菌無(wú)侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素。

破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生兩種外毒素，一種是對(duì)氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素（tetanolysin），其在功能上和抗原性與鏈球菌溶血素O相似，但在`致破傷風(fēng)中的作用尚不清楚。另一種為質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin），是引起破傷風(fēng)的主要致病物質(zhì)。

破傷風(fēng)痙攣毒素屬神經(jīng)毒（neurotoxin），毒性極強(qiáng)，僅次于肉毒毒素，腹腔注入小鼠的半數(shù)致死量（LD50）為0.015ng，對(duì)人的致死量小于1μg.其化學(xué)性質(zhì)為蛋白質(zhì)，不耐熱，65°C30分鐘即被破壞；亦可被腸道中存在的蛋白酶所破壞。

細(xì)菌最初合成的痙攣毒素為一條分子量約150 000的多肽，釋出菌體時(shí)，即被細(xì)菌蛋白酶裂解為一條分子量約50 000的輕鏈（A鏈）和一條100 000的重鏈（B鏈），但輕鏈和重鏈間仍由二硫鍵連結(jié)在一起 .重鏈通過(guò)其羧基端識(shí)別神經(jīng)肌肉結(jié)點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元外胞漿膜上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中。小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體，通過(guò)跨突觸運(yùn)動(dòng)（trans-synaptic movement），小泡從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元進(jìn)入傳入神經(jīng)末稍，從而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。然后通過(guò)重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位使輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠。輕鏈為一種鋅內(nèi)肽酶（zinc endopeptidase），可裂解儲(chǔ)存有抑制性神經(jīng)介質(zhì)（γ-氨基丁酸）小泡上膜蛋白特異性肽鍵，使小泡膜蛋白發(fā)生改變，從而阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，使肌肉活動(dòng)的興奮與抑制失調(diào)，造成麻痹性痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素使神經(jīng)系統(tǒng)中毒的主要機(jī)制可歸納為四步：①與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合；②內(nèi)在化作用；③膜的轉(zhuǎn)位；④胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變。

破傷風(fēng)潛伏期可從幾天至幾周，與原發(fā)感染部位距離中樞神經(jīng)系統(tǒng)的長(zhǎng)短有關(guān)。典型的癥狀是咀嚼肌痙攣所造成的苦笑面容及持續(xù)性背部痙攣（角弓反張）。其它早期癥狀還包括有漏口水、出汗和激動(dòng)；因植物性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，還可產(chǎn)生心率不齊、血壓波動(dòng)和因大量出汗造成的脫水。

破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用。破傷風(fēng)痙攣毒素毒性很強(qiáng)，極少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚不足以引起免疫，且毒素與組織結(jié)合后，也不能有效刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗毒素，故一般病后不會(huì)獲得牢固免疫力。獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫。