肥胖癥-內(nèi)科主治醫(yī)師診療與常規(guī)：

1.一般表現(xiàn)：

單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖；醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜集整理成年型者多起病于20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加（女性分娩后除外），短時間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。

輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾?？捎?a href="http://thedailypurge.net/jibing/gaoxueya/" target="_blank" title="高血壓" class="hotLink">高血壓病、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜集整理

2.其他表現(xiàn)：

（1）肥胖癥與心血管系統(tǒng) 肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內(nèi)和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復(fù)。

（2）肥胖癥的呼吸功能改變 肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降，可導(dǎo)致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現(xiàn)肺動脈高壓導(dǎo)致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。

（3）肥胖癥的糖、脂代謝 進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。

（4）肥胖與肌肉骨骼病變 ①關(guān)節(jié)炎：最常見的是骨關(guān)節(jié)炎，由于長期負重造成，使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)的病變最多見。②痛風(fēng)：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風(fēng)。③骨質(zhì)疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。

（5）肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 ①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者，其血總睪酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮（FT）尚正常，可能是由于性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂，卵巢透明化增加，出現(xiàn)無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現(xiàn)多毛，無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應(yīng)性降低，垂體對TRH的反應(yīng)性也降低。

（6）肥胖癥與胰島素抵抗 體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個方面：①游離脂肪酸（FFA）：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。②腫瘤壞死因子（TNF-α）：已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4）表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運。③過氧化物酶體激活型增殖體（PPARγ2）：PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。

（7）其他 肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導(dǎo)致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。