腎綜合征出血熱的發(fā)病機制都有哪些？有很多內科主治醫(yī)師考生都比較關注，為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

1.病毒直接作用　臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀。

2.免疫損傷作用

（1）免疫復合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）：患者血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。免疫復合物是本病血管和腎臟損害的主要原因。

（2）其他免疫反應

1）變態(tài)反應

①本病早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應；

②患者血小板存在免疫復合物，血小板減少與Ⅱ型變態(tài)反應有關；

③病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，存在Ⅳ型變態(tài)反應。

2）細胞免疫反應：急性期外周血CD8+細胞明顯升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T細胞功能低下，細胞毒T淋巴細胞明顯升高，且重型患者比輕、中型顯著增加。 

3）各種細胞因子和介質的作用：誘發(fā)機體的巨噬細胞和淋巴細胞等釋放各種細胞因子和介質，引起臨床癥狀和組織損害，如白細胞介素（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）、血漿內皮、血栓素β2、血管緊張素Ⅱ等。

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