慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機(jī)制及表現(xiàn)是什么?
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(一)發(fā)病機(jī)制
1.炎癥機(jī)制 氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變。中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞,產(chǎn)生肺氣腫。
3.氧化應(yīng)激機(jī)制 許多研究表明慢阻肺患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡,還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì);引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進(jìn)炎癥反應(yīng)。
4.其他機(jī)制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。
(二)臨床表現(xiàn)
起病緩慢、病程較長,主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶,晚期有體重下降、食欲減退。體征:早期可無異常,隨病情進(jìn)展出現(xiàn)桶狀胸、呼吸變淺,頻率增快、縮唇呼吸、雙側(cè)語顫減弱、肺部叩診過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降;兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分可聞及濕啰音和(或)干啰音。
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