急性心肌梗死都有哪些發(fā)病機制？為了幫助各位考生及時鞏固，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動脈急性閉塞引起相應(yīng)心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛，血清心肌損傷標(biāo)志物增高，以及心電圖特征衍變。常并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克。是冠心病的一種嚴(yán)重類型。

發(fā)病機制：絕大多數(shù)是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，斑塊潰破，血栓形成，導(dǎo)致冠狀動脈完全性閉塞；少數(shù)是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上或正常冠狀動脈發(fā)生較持久的閉塞性痙攣。

促使斑塊潰破、出血、血栓形成的因素有：

休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量驟降，可使冠脈血流銳減。

重體力活動，情緒激動，用力或血壓劇升使心肌需氧量猛增，而冠脈供血量明顯相對不足。

飽餐，特別是進食大量脂肪可使血黏度增加，血小板黏附，聚積增強致使血栓形成。

偶爾可由于冠狀動脈栓塞、炎癥、冠狀動脈口阻塞、先天畸形所致。

上述原因使心肌血供急劇減少或中斷，持續(xù)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。

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