呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理分別是什么？為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

1.肺通氣不足：缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的發(fā)病機制。

2.彌散障礙：低氧血癥為主，是Ⅰ型呼衰的發(fā)病機制。

3.通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)：

常見病因為COPD；有兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足，②部分肺泡血流不足。導致低氧血癥，無CO2潴留。

4.肺動-靜脈樣分流

常見于肺動-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調(diào)的特例。

5.氧耗量增加

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

缺氧——引起腦細胞功能障礙、腦水腫；

CO2潴留——輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

缺氧——心率加快，心排血量增加，血壓上升。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。

CO2潴留——使心率加快，心排血量增加，血管擴張。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響

缺氧——通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。

CO2——是呼吸中樞興奮劑，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂

缺氧——代謝性酸中毒；

CO2潴留——呼吸性酸中毒。

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