慢性心力衰竭的病理生理都有哪些?
慢性心力衰竭的病理生理都有哪些?這是內(nèi)科主治醫(yī)師考試會涉及的重要考點內(nèi)容,為了幫助大家了解,醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下:
1.心力衰竭早期代償機制:只是暫時的。
(1)Frank-Starling:主要針對前負荷。增加心臟前負荷,使回心血量增加,從而增加心排血量。注意是暫時的、有限的。
(2)心肌肥厚:主要針對后負荷,加強心肌收縮,但是耗氧量增大。
(3)神經(jīng)體液的代償機制
1)交感神經(jīng)興奮:NA增多,加強心肌收縮,同時增加心肌耗氧。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,一方面使得收縮血管;另一方面導致醛固酮增加,使得血容量增加。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預后指標。
(2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應有一定的代償作用,長期AVP增加,其負面效應將使心力衰竭惡化。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質,具有很強的收縮血管的作用。
(4)細胞因子:炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。
3.舒張功能不全
(1)一種是主動舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時,在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。
(2)另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙,主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。
4.心肌損害和心室重塑:心衰失代償病理核心是心室重塑。
總結:導致心力衰竭發(fā)病和死亡的主要原因是心室重構。
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