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    慢性肺源性心臟病病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查、并發(fā)癥和治療有哪些?

    2020-06-17 11:18 來源:醫(yī)學教育網(wǎng)
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    慢性肺源性心臟病病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查、并發(fā)癥和治療有哪些?  醫(yī)學教育網(wǎng)為大家分享如下:

    肺源性心臟病(corpulmonale,簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心室結構或(和)功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性肺心病兩類。  

    病因和發(fā)病機制  

    1.病因以原發(fā)病歸類可分為三類:  

    ①慢性支氣管肺疾?。郝宰枞苑渭膊?COPD)最為多見,占80%?90%;  

    ②胸廓運動障礙性疾?。狠^少見;  

    ③肺血管疾?。喝缏匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、特發(fā)性肺動脈高壓等,均可因肺動脈狹窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重,發(fā)展成慢性肺心病。此外,原發(fā)性肺泡低通氣及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥,引起肺血管收縮,導致肺動脈高壓,發(fā)展成慢性肺心病。  

    2.發(fā)病機制  

    (1)肺動脈高壓的形成:  

    ①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。體液因素在缺氧性肺血管收縮中起了重要作用,缺氧時收縮血管的活性物質增多,如白三烯、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收縮,血管阻力增加。另外,內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調,在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。  

    ②肺血管阻力增加的解剖學因素:是指肺血管解剖結構的變化,形成肺循環(huán)血流動力學障礙。  

    ③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增加。  

    (2)心臟病變和心力衰竭:肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。  

    (3)其他重要器官的損害:除上述損害以外,缺氧和高碳酸血癥還可導致腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等重要器官發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害。  

    臨床表現(xiàn)及實驗室檢查  

    1.肺、心功能代償期  

    (1)癥狀:咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。  

    (2)體征:  

    ①不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征,偶有干、濕性啰音;  

    ②心臟體征:P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強;  

    ③部分患者因肺氣腫使胸腔內壓升高,阻礙腔靜脈回流,可有頸靜脈充盈。  

    2.肺、心功能失代償期  

    (1)呼吸衰竭:常見癥狀有呼吸困難加重,夜間為甚,常有頭痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。常見體征有明顯發(fā)紺,球結膜充血、水腫,嚴重時可有視盤水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn),如皮膚潮紅、多汗。  

    (2)右心衰竭:常見癥狀有呼吸困難加重,心悸、食欲減退、腹脹、惡心等。常見體征有明顯發(fā)紺,頸靜脈怒張,心率增快,可出現(xiàn)心律失常,三尖瓣區(qū)收縮期雜音。肝大且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹水。  

    3.實驗室和其他檢查  

    (1)X線檢查:除肺、胸基礎疾病急性肺部感染的特征外,還可有肺動脈高壓征象:  

    ①右下肺動脈干擴張,其橫徑≥15mm;其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;  

    ②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;  

    ③中央動脈擴張,外周血管纖細,形成“殘根”樣表現(xiàn);  

    ④右心室增大征。  

    (2)心電圖檢查:主要條件有:  

    ①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°;  

    ②V1R/S≥1;  

    ③重度順鐘向轉位;  

    ④RV1+SV5≥l.O5mV;  

    ⑤V1-3導聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);  

    ⑥肺型P波。次要條件有:  

    ①右束支傳導阻滯;  

    ②肢體導聯(lián)低電壓。符合1個主要條件或2個次要條件可以診斷。  

    (3)超聲心動圖檢查:右心室流出道內徑≥30mm,右心室內徑≥20mm,右心室前壁的厚度≥5mm,左、右心室內徑比值<2,右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大。  

    (4)血氣分析:低氧血癥或合并高碳酸血癥。  

    (5)血液檢查:紅細胞及血紅蛋白可升高。合并感染時白細胞總數(shù)增高,中性粒細胞增加。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變;電解質紊亂。  

    (6)其他:肺功能檢查對原發(fā)病的診斷有意義。  

    并發(fā)癥主要包括:  

    ①肺性腦?。菏锹苑涡牟∷劳龅氖滓?,應積極防治。多是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征;  

    ②酸堿失衡及電解質紊亂:是由于缺氧和二氧化碳潴留,當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時,可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化;  

    心律失常:多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動;  

    休克:不多見,發(fā)生原因常有嚴重感染、失血(多由上消化道出血所致)和嚴重心力衰竭或心律失常;  

    ⑤消化道出血;  

    ⑥彌散性血管內凝血(DIC)。  

    治療包括肺心功能失代償期和肺心功能代償期的治療。  

    1.肺心功能失代償期治療原則是積極控制感染、通暢呼吸道和改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。具體措施為:  

    (1)控制感染。  

    (2)氧療:通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻導管吸氧或面罩給氧,必要時給予無創(chuàng)正壓通氣。  

    (3)控制心力衰竭:  

    ①利尿藥的使用:原則上宜選用作用輕,小劑量的使用,如氫氯噻嗪25mg,l?3次/日,一般不超過4天;尿量多時需加用10%氯化鉀10ml,3次/日,或用保鉀利尿藥,如氨苯蝶啶50?100mg,l?3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服。應用利尿藥后可出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒,導致缺氧加重,痰液黏稠不易排痰和血液濃縮,應注意預防。  

    ②正性肌力藥物的使用:應選擇作用快、排泄快的洋地黃類藥物,且劑量宜小,一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量,如毛花苷丙0.2?0.4mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。  

    ③血管擴張藥的使用:血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力,對部分頑固性心力衰竭有一定效果(具體應用方法可參考循環(huán)系統(tǒng)疾病節(jié))。  

    ④控制心律失常,一般心律失常經(jīng)過上述治療可自行消失,如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物;  

    ⑤抗凝治療,應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成;  

    ⑥加強翻身、拍背排出呼吸道分泌物,加強心肺功能的監(jiān)護,嚴密觀察病情變化。  

    2.肺心功能代償期原則上采用中西醫(yī)結合的綜合措施,增強患者的免疫功能,去除誘發(fā)因素,減少或避免急性加重期的發(fā)生,希望使肺、心功能得到部分或全部恢復,如長期家庭氧療、調整免疫功能等。慢性肺心病患者多數(shù)有營養(yǎng)不良,營養(yǎng)療法有利于增強呼吸肌力,改善缺氧。  

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