腹水的發(fā)生機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

（一）全身性因素

1. 血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持，血漿白蛋白低于25g/ L或同時伴門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，水分漏入腹腔則形成腹水。見重度肝功能不全、中晚期肝硬化、營養(yǎng)缺乏、腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

2. 鈉水潴留

常見心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉重吸收增加。心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置；交感神經(jīng)活動增強激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收增加促使鈉水潴留，使腹水持續(xù)不退。

3. 內(nèi)分泌障礙

肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留；另一方面血液循環(huán)中一些擴血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動力循環(huán)狀態(tài)。內(nèi)臟血管床擴張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留并形成腹水。

（二）局部性因素

1. 液體靜水壓增高

因肝硬化及門靜脈外來壓迫或其自身血栓形成導(dǎo)致門靜脈及其毛細血管內(nèi)壓力增高，進而引起腹水。

2. 淋巴流量增多、回流受阻

肝硬化時因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀吸收面積縮小，淋巴液生長增加，超過淋巴循環(huán)重吸收的能力引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經(jīng)腹膜臟層或肝表面進入腹腔，加重腹水積聚，在腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起胸導(dǎo)管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

3. 腹膜血管通透性增加

腹膜炎癥、癌腫浸潤或臟器穿孔引起膽汁胰液、胃液、血液刺激促使腹膜血管通透性增加引起腹水。

4. 腹腔內(nèi)臟破裂

實質(zhì)性或空腔臟器破裂與穿孔分別引起胰性腹水、膽汁性腹水、血性腹水及血腹。

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