2023年內(nèi)科主治醫(yī)師考試教材公布了，經(jīng)過網(wǎng)校專業(yè)人員校對，發(fā)現(xiàn)有部分變動內(nèi)容。具體如下：

第七篇 內(nèi)分泌學(xué)

第九章血脂異常與脂蛋白異常血癥

五、血脂異常的治療

2.藥物治療（2023年變化）

2022：他汀類、貝特類、煙酸類、樹脂類、膽固醇吸收抑制劑

2023：他汀類、貝特類、煙酸類、膽汁酸螯合劑、膽固醇吸收抑制劑

第八篇 血液病學(xué)

第八章 惡性組織細胞病

整章新增。內(nèi)容約一頁。（非大內(nèi)科考試要求內(nèi)容）

第十一篇 風(fēng)濕與臨床免疫學(xué)

第四章 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

五、診斷標(biāo)準(zhǔn)（2022年叫診斷標(biāo)準(zhǔn)和鑒別診斷）

2022年：1.診斷 主要依靠臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學(xué)檢查，目前RA的診斷普遍采用美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）1987年修訂的分類標(biāo)準(zhǔn)（表11-4-0-1）。診斷并不困難，但對于不典型及早期RA易出現(xiàn)漏診或無證。2010年ACR和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）提出了新的RA分類標(biāo)準(zhǔn)和評分系統(tǒng)（表11-4-0-2），6分以上可確診為RA，小于6分目前不能確診RA，將來有可能滿足診斷標(biāo)準(zhǔn)，需密切觀察，提高了診斷的敏感性，為早期診斷和早期治療提供了重要依據(jù)。

2023年更改：1.診斷 主要依靠臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學(xué)檢查，目前RA的診斷普遍采用美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）1987年修訂的分類標(biāo)準(zhǔn)：①關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵至1小時；②至少同時有3個關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫脹或積液；③腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)區(qū)中，至少1個關(guān)節(jié)區(qū)腫；④對稱性關(guān)節(jié)炎；⑤有類風(fēng)濕結(jié)節(jié)；⑥血清RF陽性；⑦X線片改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄）符合以上7項中的4項者可診斷為RA（要求1～4項病程至少持續(xù)6周）。診斷并不困難，但對于不典型及早期RA易出現(xiàn)漏診或無證。2010年ACR和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）提出了新的RA分類標(biāo)準(zhǔn)和評分系統(tǒng)（表11-4-0-1），6分以上可確診為RA，小于6分目前不能確診RA，將來有可能滿足診斷標(biāo)準(zhǔn)，需密切觀察，提高了診斷的敏感性，為早期診斷和早期治療提供了重要依據(jù)。

下面為原文對比：

2022年：

2023年：把表11-4-0-1刪除，轉(zhuǎn)變成文字。

第十二篇 職業(yè)病學(xué)

第五章 職業(yè)中毒

第十九節(jié) 急性一氧化碳中毒

（二）分級標(biāo)準(zhǔn)（2023年變化）

2022年：2.遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：

（1）精神及意識障礙，呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。

（2）錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)。

（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。

（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

2023年：2.遲發(fā)性腦病 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

第四十五節(jié)  急性有機磷殺蟲劑中毒

二、理化性質(zhì)（2023年變化）

2022年：大都為油狀液體，呈淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，有大蒜臭味，難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在堿性環(huán)境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐堿，美曲膦酯遇堿能變成毒性更強的敵敵畏。常用劑型有乳劑、油劑和粉劑等。由于取代基不同，各種OPI毒性相差很大。

2023年：有機磷大都為油狀液體，呈淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，有大蒜臭味，難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在堿性環(huán)境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐堿，美曲膦酯遇堿能變成毒性更強的敵敵畏。常用劑型有乳劑、油劑和粉劑等。由于取代基不同，各種OP毒性相差很大。

三、吸收、代謝及排泄（2023年變化）

2022年：主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝內(nèi)濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦含量最少。OPI主要在肝內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化和代謝。有的OPI氧化后毒性反而增強，如對硫磷、內(nèi)吸磷、美曲膦酯。OPI吸收后6～12小時血中濃度達高峰，24小時內(nèi)通過腎由尿排泄，48小時后完全排出體外。

2023年：有機磷主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝內(nèi)濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦含量最少。OP主要在肝內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化和代謝。有的OPI氧化后毒性反而增強，如對硫磷、內(nèi)吸磷、美曲膦酯。OP吸收后6～12小時血中濃度達高峰，24小時內(nèi)通過腎由尿排泄，48小時后完全排出體外。

四、發(fā)病機制（2023年變化）

2022年：OPI能抑制許多酶，但毒性主要表現(xiàn)在抑制ChE。體內(nèi)ChE分為真性膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性ChE水解ACh作用最強，假性ChE能水解丁酰膽堿等，但難以水解ACh。真性ChE被OPI抑制后，在神經(jīng)末梢恢復(fù)較快，但紅細胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢復(fù)。假性ChE對OPI敏感，但抑制后恢復(fù)較快。

OPI的毒性作用是與真性ChE酯解部位結(jié)合成穩(wěn)定的磷酰化膽堿酯酶，使ChE喪失分解ACh能力，ACh大量積聚引起一系列毒草堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者常死于呼吸衰竭。

遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于OPI抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機制與ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。

長期接觸OPI時，ChE活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕，可能是由于人體對積聚的ACh耐受性增強。

2023年：OP能抑制許多酶，但毒性主要表現(xiàn)在抑制ChE。體內(nèi)ChE分為真性膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性ChE水解ACh作用最強，假性ChE能水解丁酰膽堿等，但難以水解ACh。真性ChE被OP抑制后，在神經(jīng)末梢恢復(fù)較快，但紅細胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢復(fù)。假性ChE對OP敏感，但抑制后恢復(fù)較快。

OP的毒性作用是與真性ChE酯解部位結(jié)合成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使ChE喪失分解ACh能力，ACh大量積聚引起一系列毒草堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者常死于呼吸衰竭。

遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于OP抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機制與ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。

長期接觸OP時，ChE活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕，可能是由于人體對積聚的ACh耐受性增強。

六、實驗室檢查（2023年變化）

2022年：1.血ChE活力測定  是診斷OPI中毒的特異性實驗指標(biāo)，對判斷中毒程度、療效和預(yù)后極為重要。以正常人血ChE活力值作為100%，急性OPI中毒時，ChE活力值在50%～70%為輕度中毒，30%～50%為中度中毒，30%以下為重度中毒。對長期OPI接觸者，血ChE活力值測定可作為生化監(jiān)測指標(biāo)。

2.尿中OPI代謝物測定  尿中測出對硝基酚或三氯乙醇有助于診斷上述毒物中毒。

2023年：1.血ChE活力測定  是診斷OP中毒的特異性實驗指標(biāo)，對判斷中毒程度、療效和預(yù)后極為重要。以正常人血ChE活力值作為100%，急性OP中毒時，ChE活力值在50%～70%為輕度中毒，30%～50%為中度中毒，30%以下為重度中毒。對長期OP接觸者，血ChE活力值測定可作為生化監(jiān)測指標(biāo)。

2.尿中OP代謝物測定  尿中測出對硝基酚或三氯乙醇有助于診斷上述毒物中毒。

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