生長發(fā)育的骨骼、牙齒、運動及語言發(fā)育 |
1.骨骼發(fā)育
?。?)頭顱骨發(fā)育:前囟出生時約1~2cm,最遲2歲閉合。后囟門一般在出生后6~8周閉合。骨縫一般于后生3~4個月閉合。
?。?)脊柱的發(fā)育:出生時脊柱無彎曲,僅呈現(xiàn)輕微后凸;3個月出現(xiàn)脊柱第一個彎曲--頸椎前凸;6個月后能坐出現(xiàn)脊椎第二個彎曲--胸椎后凸;1歲左右開始行走出現(xiàn)脊椎第三個彎曲--腰椎前凸。
(3)長骨的發(fā)育:通過X線檢查長骨骨化中心數(shù)目可以判斷骨骼發(fā)育情況;
骨齡:1~9歲時的腕部骨化中心的數(shù)目=歲數(shù)+1。10歲出齊。
2.牙齒發(fā)育:人一生中有兩副牙齒,即乳牙(共20顆)和恒牙(共32顆或28顆)。乳牙開始萌出時間是生后4~10個月,最晚到3歲時出齊。
3.運動和語言的發(fā)育
(1)運動:2個月開始抬頭;4個月手能握持玩具;6個月會坐;7個月翻身;8個月爬;9個月站;1歲會走;2歲會跳;3歲跑,騎三輪車。(二抬四握六會坐,七滾八爬周會走)
?。?)語言:2月發(fā)喉音;3~4個月咿呀發(fā)音并能笑出聲;5~6個月發(fā)單音認識母親及生熟人;7~8個月發(fā)雙重音;9個月懂再見;10~11個月模仿成人動作;1~1.5歲能說出物品及自己的名字,2歲用簡單語句表達需要。(三笑五認七重音,九bye十仿周能說) |
新生兒黃疸 |
1.新生兒膽紅素代謝特點
?。?)膽紅素生成相對較多:①紅細胞數(shù)量過剩;②紅細胞壽命較短;③旁路膽紅素來源較多。
(2)轉運膽紅素能力不足。
?。?)肝功能發(fā)育不完善:①攝取膽紅素功能差;②形成結合膽紅素功能差;③排泄結合膽紅素功能差。
?。?)膽紅素腸肝循環(huán)增加。
?。?)新生兒期多種因素可加重黃疸:如缺氧、饑餓、低血糖、寒冷、脫水、便秘、酸中毒等。
2.生理性黃疸和病理性黃疸的鑒別
?。?)生理性黃疸:一般足月兒生后2~3天出現(xiàn)黃疸,4~5天達高峰,5~7天后逐漸消退,最遲不超過2周消退;早產兒多于生后3~5天出現(xiàn)黃疸,5~7天達高峰,7~9天后逐漸消退,最長可延遲至3~4周消退。血清膽紅素水平足月兒一般<221μmol/(12.9mg/dl),早產兒<257μmol/(15mg/dl),一般預后良好。每日血清膽紅素升高<85μmol/L(5mg/dl)。
?。?)病理性黃疸:黃疸出現(xiàn)過早(出生24小時內);血清膽紅素足月兒>221μmol/(12.9mg/dl),早產兒>257μmol/(15mg/dl);或每日升高>85μmol/(5mg/dl);或血清結合膽紅素>34μmol/L(2.0mg/d1)。黃疸持續(xù)過久(足月兒>2周,早產兒>4周);黃疸退而復現(xiàn);可伴有引起病理性黃疸的疾病表現(xiàn)。
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新生兒敗血癥 |
1.病原菌 我國以葡萄球菌最常見,其次是大腸桿菌等革蘭陰性(G-)桿菌。
2.感染途徑 可從臍部、皮膚黏膜、呼吸道、消化道侵入,也可通過醫(yī)源性途徑。
3.一般表現(xiàn) “五不一低下”。
4.特異性表現(xiàn)①病理性黃疸如黃疸消退延遲或退而復現(xiàn);②肝脾大(出現(xiàn)較晚);③出血傾向如瘀點、瘀斑;④休克征象如皮膚呈大理石樣花紋;⑤中毒性腸麻痹;⑥新生兒敗血癥較易并發(fā)腦膜炎,可合并肺炎、腦膜炎、壞死性小腸結腸炎、化膿性關節(jié)炎和骨髓炎等。
5.抗菌療法用藥原則:①早用藥;②靜脈給藥;③聯(lián)合給藥;④療程要足,一般1~2周,重癥2~3周;⑤注意藥物毒副作用。用藥過程中要監(jiān)測藥物的毒性反應如肝、腎功能等。氨基苷類抗生素因可能產生耳毒性,目前已禁止在新生兒期使用。
6.清除感染灶、嚴重并發(fā)癥治療、免疫療法及支持療法。
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新生兒壞死性小腸結腸炎 |
病因:早產和低出生體重 早產和低出生體重是發(fā)生NEC的主要危險因素。90%的NEC發(fā)生在早產兒,且出生體重越小,NEC的發(fā)生率越高。
病理變化:病變從內向外進展:粘膜層→粘膜下層→肌層→漿膜層→腸穿孔→腹膜炎。好發(fā)部位多在回腸遠端和升結腸近端,一般不影響十二指腸。
臨床表現(xiàn):
1.全身癥狀 呈“五不一低下”,反應差、精神萎靡、拒食,嚴重者可有感染中毒性休克,黃疸加重。體溫可正常、可低熱、可升高。
2.腹脹和腸鳴音減弱 腹脹和腸鳴音減弱是NEC早期癥狀,常先有胃排空延遲、胃潴留、隨后出現(xiàn)腹脹。輕者僅有腹脹,嚴重者腹脹如鼓、腸鳴音消失。因而對高?;純簯S時觀察腹脹和腸鳴音次數(shù)的變化。需注意,早產兒NEC腹脹不典型。
3.腹瀉和血便 開始為水樣便,1~2天后為血便,可為鮮血、果醬樣或黑便。早產兒NEC可僅有大便隱血陽性,腹瀉和肉眼血便不明顯。
4.嘔吐 可出現(xiàn)嘔吐,嘔吐物可呈咖啡樣或帶膽汁。早產兒常無嘔吐,但胃內可抽搐咖啡樣或帶膽汁的胃內容物。
5.并發(fā)癥 病情惡化可并發(fā)腸穿孔、腹膜炎、敗血癥、多臟器功能不全和DIC等。早產兒NEC腸穿孔發(fā)生率較高。
X線關鍵詞:(X線檢查為首選檢查)
NEC進展期X線表現(xiàn):“階梯狀”“泡沫樣”“細條狀、半弧形、環(huán)狀”“樹枝狀”。
NEC進展期X線變化:“脹氣”“積氣”“積液”
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苯丙酮尿癥 |
1.臨床表現(xiàn) 患兒通常在3~6個月時初現(xiàn)癥狀,1歲時癥狀明顯。屬常染色體隱性遺傳。
(1)神經(jīng)系統(tǒng):以智能發(fā)育落后為主,驚厥。
?。?)外觀:毛發(fā)、皮膚、虹膜色淺。
?。?)其他:濕疹,尿和汗液有鼠尿臭味。
2.發(fā)病機制
典型PKU:苯丙氨酸羥化酶(PAH)
非典型PKU:鳥苷三磷酸環(huán)化水合酶(GTP-CH);6-丙酮酰四氫蝶呤合成酶(6-PTS)或二氫生物蝶呤還原酶(DHPR)缺乏所致。
3.診斷
?。?)新生兒期篩查:Guthrie細菌生長抑制試驗。
(2)尿三氯化鐵試驗和2,4-二硝基苯肼試驗:用于較大兒童初篩。
(3)血漿游離氨基酸分析和尿液有機酸分析:提供診斷依據(jù)。
?。?)尿蝶呤分析:鑒別三種非典型PKU。
?。?)DNA分析:苯丙氨酸羥化酶編碼基因位于12號染色體長臂,產前診斷。
4.治療 飲食控制
限制苯丙氨酸攝入,提供低苯丙氨酸飲食;
由于苯丙氨酸是合成蛋白質的必需氨基酸,不能無苯丙氨酸飲食。 |
猩紅熱 |
①病因:A族乙型溶血性鏈球菌是對人類的主要致病菌株。
②臨床表現(xiàn)
前驅期——咽痛、咽部及扁桃體充血可見膿性分泌物,草莓舌。
出疹期——發(fā)病24小時迅速出現(xiàn),全身皮膚在彌漫性充血發(fā)紅基礎上廣泛存在密集均勻的紅色細小丘疹,壓之退色,觸之似砂紙感,口周蒼白,可見帕氏線。
恢復期——疹退1周后開始脫皮。
③化膿性并發(fā)癥包括中耳炎、乳突炎、淋巴結炎、扁桃體周圍膿腫,咽后壁膿腫及蜂窩織炎。嚴重者可發(fā)生敗血癥、腦膜炎和骨髓炎。少數(shù)患者病后1~5周可發(fā)生急性腎小球腎炎或風濕熱。
④治療及預防:對癥處理;抗菌療法(青霉素)。隔離患者至痊愈及咽拭子培養(yǎng)陰性。
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先天性肥厚性幽門狹窄及先天性巨結腸 |
1.先天性肥厚性幽門狹窄
出生后2~4周出現(xiàn)進行性加重,呈噴射狀的嘔吐,嘔吐物為奶汁和奶塊,體檢見到從左到右的胃蠕動波,尤其摸到橄欖樣腫塊,診斷即可確定。對高度懷疑而又未能摸到腫塊的病兒應作輔助檢查,B超為首選方法,肥厚肌層為一環(huán)形低回聲區(qū)。X線鋇餐檢查:胃擴張,鋇經(jīng)過幽門時間延長,胃排空時間延長,幽門管延長,管腔狹窄細如線狀。確診后應及早進行幽門環(huán)肌切開術,手術方法簡便,效果良好。
2.先天性巨結腸的臨床表現(xiàn)
(1)胎便排出延遲,頑固性便秘腹脹。
?。?)嘔吐、營養(yǎng)不良、發(fā)育遲緩。
?。?)直腸指檢:直腸壺腹部空虛,拔指后由于近端腸管內積存大量糞便,可排出惡臭氣體和大便。
?。?)小腸結腸炎是常見并發(fā)癥。
(5)治療:現(xiàn)多主張早期進行根治手術,切除無神經(jīng)節(jié)細胞腸段和部分擴張結腸。
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小兒腹瀉病的常用溶液配制 |
小兒腹瀉病的常用溶液配制
?。?)2:1等滲液:為2份生理鹽水與1份1.4%碳酸氫鈉或1.87%乳酸鈉。該液體有利于補充血容量,常用于低滲性脫水或重度脫水的擴容。
(2)4:3:2液:為4份生理鹽水、3份5%或10%葡萄糖液、2份1.4%碳酸氫鈉或1.87%乳酸鈉。2/3張液。常用于中度以上或低滲性脫水。
?。?)2:3:1液:為2份生理鹽水、3份5%或10%葡萄糖液、1份1.4%碳酸氫鈉或1.87%乳酸鈉。1/2張液。常用于輕、中度等滲性脫水。
?。?)維持液:為4份5%~10%葡萄糖液、1份生理鹽水,并含0.15%氯化鉀的混合液。常用于高熱、肺炎等的維持輸液。
?。?)口服補液鹽其成分:每袋粉劑含氯化鈉3.5g,碳酸氫鈉2.5g,枸櫞酸鉀1.5g,葡萄糖20.0g,每袋加溫開水至1000ml即可。 |